高血压的四个伙伴是：肥胖、高血脂、高血糖、吸烟。
1.高血压对肥胖“情有独钟”
肥胖作为高血压发病的危险因子，无论是理学所见还是病人自觉症状都是明确而发生率高的。肥胖成为加速高血压重症化因子，往往未能引起人们足够重视。
据日本的流行病学调查显示，伴体重、体重比、皮下脂肪厚度或体脂的增加而血压上升，特别是缺少其他因素影响的年轻人，与肥胖的相关是明确的。我国的南北对比研究(北京与广州)或10组人群对比研究在人群间或人群同内，无论是单因素或多因素分析，均证明了体重指数(BMI)偏高是血压升高的独立危险因素。而我国对儿童和表青少年的研究也表明，血压和体重的关系在儿童和青年期就已存在。北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明，13岁肥胖少儿高血压的关系发生率为 14.3%，为同龄非肥胖少儿的3倍。肥胖与高血压均有家族性，对高血压易感者，肥胖促进血压升高。人群统计资料表明体内脂肪增加10%，导致收缩压与舒张压平均升高0.8kpa(6mmHg)和0.53kpa(mmHg)。随着年龄与体重的增加，高血压危险性进行性增加。相反，体重下降常伴血压下降。另外,肥胖与高血压的关系还与脂肪的分布有很大的关系。成年人的肥胖主要表现为中心性肥胖、脂肪细胞增大，但其数目并无变化，中心性肥胖高血压患病率最高。
在血压测定上除与非肥胖人有关注意事项相同外，在测试肥胖人时成问题的是袖带长度。袖带大小是，宽为上臂长度，长要比上臂周径长出2/3，一般用袖带是13cm～23cm。平时肥胖人用的袖带，因为长宽度不充分，尺寸不恰当，结果使血压值变高。
肥胖影响血压的机制目前尚未完全明了，其可能的机制有：①血容量和心输出量增加;②伴有高胰岛血症或肾素与醛固酮关系异常引起体内水钠潴留;③神经内分泌调节紊乱;④细胞膜协同转运动能缺陷，钠-钾泵活性异常。
2.高血压与高血脂关系密切
高血压病的发生和发展与高脂血症密切相关。大量研究资料表明，许多高血压病人伴有脂质代谢紊乱，血中胆固醇和甘油三脂的含量较正常人显著增高，而高密度脂蛋白、胆固醇含量则较低。另一方面，许多高脂血症也常合并高血压，两者呈因果关系，但何为因何为果，目前尚不十分清楚。
3.高血压与糖尿病关系密切
糖尿病与高血压有着千丝万缕的关系，它们互为“祸根”，互为因果，这主要表现在以下几个方面：①糖尿病人高血压的发生率高，高血压患者中糖尿病的发生率也远远高于血压正常者。许多人是先发现高血压，再发现糖尿病，有些患者在发现糖尿病的同时发现有高血压，少部分患者先有糖尿病，再发生高血压。如在发现糖尿病若干年后血压逐渐增高，应注意检查肾脏功能。②高血糖刺激胰岛分泌更多的胰岛素，从而造成高胰岛素血症。过高的胰岛素不但可促进肾小管对钠的重吸收，引起钠潴留，而且还刺激交感神经兴奋，进而使血管收缩，外周阻力增加，血压自然升高。③糖尿病肾病的发生和发展会引起和加重糖尿病人的高血压，并使靶器官如心脏、血管、眼底、神经系统病变加重。④一些降压药可以影响糖尿病的控制，以至加重高血糖，如失钾利尿剂、β受体阻滞剂等。
为弄清糖尿病与高血压之间的关系，揭示其中的秘密，医学专家做了大量观察研究，发现高血压病人群中，有不少病人血糖水平和血浆胰岛素水平高于正常人群，并同时发现一个与高血压病和糖尿病都有关的原因，叫做“胰岛素抵抗”。因此，糖尿病与高血压都植根于“胰岛素抵抗”这同一土壤上。所谓胰岛素抵抗，是指机体外周组织细胞对胰岛素的敏感性降低。发生胰岛素抵抗时，胰岛素就无法施展降血糖的本领，此时机体就会尽可能分泌胰岛素。胰岛素的分泌过多势必造成高胰岛素血症，成为潜在隐患。它促使肾小管钠重吸收、交感神经兴奋、心率加快、血管阻力增大、血脂异常(高脂血症)、动脉硬化变窄，又可使细胞内钙离子浓度增加，对升压物质敏感，导致高血压。由于病人存在着对胰岛素的抵抗，胰岛素难以承受长期高负荷的重压，终被累垮，功能逐渐减退至衰竭，直至无力分泌胰岛素，体内血糖便急剧上升，引起糖尿病。所以，如果“胰岛素抵抗”是糖尿病与高血压的“藤”，那么糖尿病和高血压则是这根“藤”上的“两个苦瓜”。
哪些高血压病人需做糖耐量试验
高血压病人如果发现空腹血糖稍高于正常或有肥胖、高肝油三酯血症时，可考虑做糖耐量试验。中年高血压病人糖耐量试验异常通常会伴有肥胖、高血脂(尤其是高肝油三酯血症)、血胰岛素高于正常等。
早期发现糖耐量试验异常可采用控制饮食，减肥，运动等保健措施。以免日后发展为糖尿病。
4.高血压与代谢综合症相伴而来
代谢综合症是一组以肥胖、高血压、糖代谢和血脂异常等临床表现的症候群,其病理生理背景是胰岛素抵抗(IR)。高血压与代谢综合症关系密切，高血压不仅是代谢综合症主要表现之一,而且约1/2原发性高血压患者存在不同程度的IR。现在认为IR是原发性高血压发病的一个重要环节和机制。IR甚至可以出现在患者血压升高之前以及原发性高血压的子女中，大多数继发性高血压不存在IR。
