房室传导阻滞又称房室阻滞，在老年人中较为常见，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。心脏的传导系统包括窦房结、结间束（前、中、后束）、房室结、房室束、左右束支以及蒲顷野纤维。房室阻滞与迷走神经张力增高有关，房室结、希氏束、束支及其任一部位的不应期延长都能使心房至心室的激动传导延缓、部分或全部不能下传心室。
引起老年人房室传导阻滞的病因有：冠心病、原发性高血压、钙化性瓣膜病尤其主动脉瓣或瓣环钙化、心脏纤维支架的钙化与硬化（Lev病）和传导系统原发性硬化变性（Lenegre病）、病毒性心肌炎、心内膜炎、心脏肿瘤、心脏手术、电解质紊乱等。
引起小儿房室传导阻滞的原因通常有：先天性心脏血管畸形或房室传导系统发育缺陷，感染性心肌炎、心肌病、风湿热，药物或电解质影响，心脏手术创伤和迷走神经张力增高。
先天性完全性房室传导阻滞常常是由于胎儿的传导系统受到自身免疫性损害所致，这种损害来自患系统性红斑狼疮（SLE）的母体产生的IgG抗体（抗SSA/Ro、抗SSB/La），这些母体较常为无症状的。很少时类风湿性关节炎、皮肌炎或Sjogren综合征是其原发的自身免疫过程。自身免疫性疾病约占所有先天性完全性房室传导阻滞的60%～70%，并约占心脏结构正常病例的80%。先天性完全性房室传导阻滞也可见于复杂的先天性心脏病、胚胎性传导系统发育异常、心肌肿瘤、心肌炎、由心内膜炎引起的心包脓肿、长Q-T间期综合征、涉及室间隔的先天性心脏病修补后以及Kc-arns-Sayre综合征的病人。先天性完全性房室传导阻滞的发病率为20 000～25 000次活产中有1例，较高的胚胎废弃率使其真实的发病率被过低估计了。SLE母亲所生的一些婴儿在出生时并未出现完全性房室传导阻滞，一般待出生后3～6个月内才出现。心律失常偶尔可在胎儿期就可被怀疑到，并且可引起胎儿性水肿。通过胎儿超声心动图等检查就能获得诊断。合并有先天性心脏病并在出生一周内就发生充血性心力衰竭的患婴具有极大的危险性。
