川崎病是怎么引起的?

患者好，川崎病的急性期是发病1—10天内，亚急性期是10—20天，20—60天之内是恢复期。在急性期和亚急性期孩子的体抗力肯定是下降的，消化功能也是下降的。那护理方面跟一般的感染一样，要注意清淡饮食，少活动，多休息；再有一点就是定期复查。恢复期就定期复查，如果有冠脉扩张等要遵医嘱服药。网上咨询不能全面了解情况，身体若有不适请到公立医院就诊。

您好,川崎病,也就是皮肤粘膜淋巴结综合症,是一种以全身血管炎变为主要病理特点的急性发热性出疹性小儿疾病.目前病因尚未明确.本病呈一定的流行及地主性,临床表现有发热,皮疹等,推测与感染有关.一般认为可能是多种病原,包括EB病毒,逆转录病毒（retrovirus）,或链球菌,丙酸杆菌感染.患儿营养不足与机体代谢和消耗增多有密切关.要加强消化道管理,多食用高营养,易消化的食物,主张以高热量,高蛋白,高维生素的流质或半流质饮食为主,如鸡蛋糕,果汁饮料,豆浆等.避免食用生,硬,过热,辛辣的刺激性食物.急性发作期以少量流食,多餐为主,必要时补充营养物质如脂肪乳,氨基酸,保证有足够营养进入,提高自身的抗病能力,促进疾病早日康复.

本病病因尚未完全阐明.曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌（prupionilacteriumacnes）是本病原因,但未补被证实；也有报道与逆转录病毒有关,曾在本病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性.日本研究发现,本病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高2倍；而美国波士顿地区流行中,则HLA-BW51检出率增高.因此,遗传易感性和感染可能是本病的病因.根据临床表现,并排除其他疾病,下列6项中具有5项即可成立诊断.⑴持续发热5日以上.⑵双侧结合膜充血.⑶多形性红斑.⑷口唇发红,草莓样舌；口腔及咽部粘膜弥漫性充血.⑸急性期手掌与足底充血,硬结性水肿,恢复期指尖开始脱皮.⑹急性非化脓性颈部淋巴肿大.

川崎病主要症状常见持续性发热,5～11天或更久（2周至1个月）,体温常达39℃以上,抗生素治疗无效.常见双侧结膜充血,口唇潮红,有皲裂或出血,见杨梅样舌.手中呈硬性水肿,手掌和足底早期出现潮红,10天后出现特征性趾端大片状脱皮,出现于甲床皮肤交界处.还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀,以前颈部最为显著,直径约1.5cm以上,大多在单侧出出现,稍有压痛,于发热后3天内发生,数日后自愈.发热不久（约1～4日）即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹,偶见痱疹样皮疹,多见于躯干部,但无疱疹及结痂,约一周左右消退.　　其它症状往往出现心脏损害,发生心肌炎,心包炎和心内膜炎的症状.患者脉搏加速,听诊时可闻心动过速,奔马律,心音低钝.收缩期杂音也较常有.可发生瓣膜关闭不全及心力衰竭.作超声心动图和冠状动脉造影,可查见多数患者有冠状动脉瘤,心包积液,左室扩大及二尖瓣关闭不全.X线胸片可见心影扩大.偶见关节疼痛或肿胀,咳嗽,流涕,腹痛,轻度黄疸或无菌性脑脊髓膜炎的表现.急性期约20%病例出现会阴部,肛周皮肤潮红和脱屑并于1～3年前接种卡介苗的原部位再现红斑或结痂.恢复期指甲可见横沟纺.　　长短不一.病程的第一期为急性发热期,一般病程为1～11天,主要症状于发热后即陆续出现,可发生严重心肌炎.进入第二期为亚急性期,一般为病程11～21天,多数体温下降,症状缓解,指趾端出现膜状脱皮.重症病例仍可持续发热.发生冠状动脉瘤,可导致心肌梗塞,动脉瘤破裂.大多数病人在第4周进入第三期即恢复期,一般为病程21～60天,临床症状消退,如无明显冠状动脉病变即逐渐恢复；有冠状动脉瘤则仍可持续发展,可发生心肌梗塞或缺血性心脏病.少数严重冠状动脉瘤患者进入慢性期,可迁延数年,遗留冠状动脉狭窄,发生心绞痛,心功能不全,缺血性心脏病,可因心肌梗塞而危及生命.　　　近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用.急性期外周血T细胞亚群失衡,CD4增多,CD8减少,CD4/CD8比值增加.此种改变在病变3～5周最明显,至8周恢复正常.CD4/CD8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,CD4分泌的淋巴因子增多,促进B细胞多克隆水活化,增殖和分化为浆细胞,导致血清IgM,IgA,IgG,IgE升高,活化T细胞分泌高浓度的白细胞介素（1L-1,4,5,6）,r-干扰素（IFN-r）,肿瘤坏死因子（TNF）.这些淋巴因子,活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原；另一方面又促进B细胞分泌自身抗体,从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用,内皮细胞损伤故发生血管炎.1L-11L-6,TNF增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质,如C反应蛋白,αr-抗胰蛋白酶,结合珠蛋白等,引起本病急性发热反应.本病患者循环免疫复合物（CIC）增高,50～70%病例于病程第1周即可没得,至第3～4周达高峰.CIC在本病的作用机理还不清楚,但本病病变部位无免疫复合物沉积,血清C3不下降反而升高,不符合一般免疫复合物病.上述免疫失调的触发病因不明.现今多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎.　　血管炎变之外,病理还涉及多种脏器,尤以间质性心肌炎,心包炎及心内膜炎最为显著,可波及传导系统,往往在Ⅰ期病变时引致死亡.到了第Ⅱ,Ⅳ期则常见缺血性心脏病变,心肌梗塞可致死亡.还有动脉瘤破裂及心肌炎也是Ⅱ,Ⅲ期死亡的重要原因.　　MCLS的血管病理与婴儿型结节性多动脉炎非常相似.除冠状动脉或肺动脉瘤和血栓形成外,主动脉,回肠动脉或肺动脉等血管内膜均有改变.荧光抗体检查可见心肌,脾,淋巴结的动脉壁均有免疫球蛋白IgG沉着.颈淋巴结及皮肤匀可出现血管炎,伴有小血管纤维性坏死.还有胸腺高度萎缩,心脏重量增加,心室肥大性扩张,肝脏轻度脂肪变性以及淋巴结充血和滤泡增大.但肾小球并无显著病变.　　该病与典型结节性动脉周围炎（Kussmaul-Maier型）区别之点如下：①后者的血管炎显示明显的类纤维样坏死（fibrinoidenecrosis）,而MCLS则少见这种坏死性变化或仅有轻微变化；②典型的结节性动脉周围炎难得涉及肺动脉.

川崎病也叫皮肤粘膜淋巴结综合症,病因至今尚不明确,现在多认为和病毒感染有关.婴儿及儿童均可发病川崎病主要症状常见持续性发热,5～11天或更久（2周至1个月）,体温常达39℃以上,抗生素治疗无效.常见双侧结膜充血,口唇潮红,有皲裂或出血,见杨梅样舌.手中呈硬性水肿,手掌和足底早期出现潮红,10天后出现特征性趾端大片状脱皮.还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀,以前颈部最为显著,直径约1.5cm以上,大多在单侧出出现,稍有压痛,于发热后3天内发生,数日后自愈.发热不久（约1～4日）即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹,偶见痱疹样皮疹,多见于躯干部,但无疱疹及结痂,约一周左右消退.常可引起冠状动脉的损害

你好,希望我的回答对您有所帮助.川崎病也就是皮肤粘膜淋巴结综合症.是一种以全身血管炎变为主要病理特点的急性发热性出疹性小儿疾病.1967年日本川崎富作医生首次报道.由于本病可发生严重心血管病变,引起人们重视,近年发病增多,1990年北京儿童医院风湿性疾病住院病例中,川崎病67例,风湿热27例；外省市11所医院相同的资料中,川崎病为风湿的2倍.显然川崎病已取代风湿热为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一.目前认为川崎病是一种免疫介导的血管炎,暂编入结缔组织疾病篇内.近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用.急性期外周血T细胞亚群失衡,CD4增多,CD8减少,CD4/CD8比值增加.此种改变在病变3～5周最明显,至8周恢复正常.CD4/CD8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,CD4分泌的淋巴因子增多,促进B细胞多克隆水活化,增殖和分化为浆细胞,导致血清IgM,IgA,IgG,IgE升高,活化T细胞分泌高浓度的白细胞介素（1L-1,4,5,6）,r-干扰素（IFN-r）,肿瘤坏死因子（TNF）.这些淋巴因子,活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原；另一方面又促进B细胞分泌自身抗体,从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用,内皮细胞损伤故发生血管炎.1L-11L-6,TNF增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质,如C反应蛋白,αr-抗胰蛋白酶,结合珠蛋白等,引起本病急性发热反应.本病患者循环免疫复合物（CIC）增高,50～70%病例于病程第1周即可没得,至第3～4周达高峰.CIC在本病的作用机理还不清楚,但本病病变部位无免疫复合物沉积,血清C3不下降反而升高,不符合一般免疫复合物病.上述免疫失调的触发病因不明.现今多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎.患儿营养不足与机体代谢和消耗增多有密切关.要加强消化道管理,多食用高营养,易消化的食物,主张以高热量,高蛋白,高维生素的流质或半流质饮食为主,如鸡蛋糕,果汁饮料,豆浆等.避免食用生,硬,过热,辛辣的刺激性食物.急性发作期以少量流食,多餐为主,必要时补充营养物质如脂肪乳,氨基酸,保证有足够营养进入,提高自身的抗病能力,促进疾病早日康复.　　总之,只要仔细观察病情细心护理,不失时机地消除各种并发症的出现,与家长相互配合,细心解释,减轻其焦躁,不稳定的情绪,才能缩短病程提高治愈率.