肾上腺素受体激动

肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β-苯乙胺，当苯环、α位或β位碳原子的氢及末端氨基被不同基团取代时，可人工合成多种肾上腺素受体激动药。这些基团可影响药物对α、β受体的亲和力及激动受体的能力，而且会影响药物的体内过程。1．苯环上化学基团的不同2．烷胺侧链α碳原子上氢被取代3．氨基上氢原子被取代4．光学异构体。α、β肾上腺素受体激动药肾上腺素【药理作用】肾上腺素主要激动α和β受体。1．心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。2．血管激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。3．血压心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高（图10-1）；由于骨骼肌血管（在全身血管中占相当大比例）的舒张作用，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压差加大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。如事先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用。此外，肾上腺素尚能作用于肾小球旁器细胞（juxtaglomerularcells）的β1受体，促进肾素的分泌。

肾上腺素受体激动药的基本化学结构是β-苯乙胺，当苯环、α位或β位碳原子的氢及末端氨基被不同基团取代时，可人工合成多种肾上腺素受体激动药。这些基团可影响药物对α、β受体的亲和力及激动受体的能力，而且会影响药物的体内过程。1．苯环上化学基团的不同2．烷胺侧链α碳原子上氢被取代3．氨基上氢原子被取代4．光学异构体。

心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高（图10-1）；由于骨骼肌血管（在全身血管中占相当大比例）的舒张作用，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压差加大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用

肾上腺素受体激动药按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性而分为三大类：①α肾上腺素受体激动药（α-adrenoceptoragonists，α受体激动药）；②α、β肾上腺素受体激动药（α，β-adrenoceptoragonists，α、β受体激动药）；③β肾上腺素受体激动药（β-adrenoceptoragonists，β受体激动药）。α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素药用的NA是人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇热易分解，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变色而失效，在酸性溶液中较稳定。常用其重酒石酸盐。【药理作用】激动α受体作用强大，对α1和α2受体无选择性。对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。1．血管激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。2．心脏较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。3．血压小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压加大（图10-1）。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。4．其他仅在大剂量时才出现血糖升高。对中枢神经系统的作用较弱。对于孕妇，可增加子宫收缩的频率。