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水痘是由水痘带状疱疹病毒初次感染引起的急性传染病.主要发生在婴幼儿，以发热及成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征.[病原学]病毒属疱疹病毒科，呈球形，直径150~200nm.中心为双股DNA，其外为20面体核衣壳，衣壳表面有一层脂蛋白包膜，内含补体结合抗原，不含血凝素或溶血素.本病毒仅有一个血清型，可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖，产生局灶性细胞病变，细胞核内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞.人为唯一的宿主.VZV生活能力较弱，不耐高温，不能在痂皮中存活，易被消毒剂灭活.但能在疱疹液中-65℃下存活8年.病毒先在上呼吸道繁殖，小量病毒侵入血中在单核吞噬系统中繁殖，再次大量进入血循环，形成第2次病毒血症，侵袭皮肤及内脏，引起发病.[流行病学]水痘传染性强.患者为主要传染源，出疹前1~2天至出疹后5天都有传染性.儿童与带状疱疹患者接触亦可发生水痘，因2者病因同一.传播途径主要是呼吸道飞沫或直接接触传染.也可接触污染的用物间接待染.本病以冬春季发病为主，主要为2~10岁的儿童发病.人群普遍易感，但一次发病可终身免疫.（一）传染源水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1~2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性.易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见.（2）传播途径主要通过飞沫和直接接触传播.在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播.（3）易感人群普遍易感.但学龄前儿童发病最多.6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿.病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹.（4）流行特征全年均可发生，冬春季多见.本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行.[发病原理和病理解剖]病毒由呼吸道侵入，在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液，在网状内皮细胞系统再次增殖，侵入血液引起第2次病毒血症和全身病变，主要损害部位在皮肤，皮疹分秕出现与间歇性病毒血症有关.随后出现特异性免疫反应，病毒血症消失，症状缓解.当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘.有的病例病变可累及内脏.部分病毒沿感觉神经末梢传入.长期潜伏于脊神经后根神经节等处，形成慢性潜伏性感染.机体免疫力下降时（如患恶性肿瘤，受刺激）病毒被激活，导致神经节炎，并沿神经下行至相应的皮肤节段，造成簇状疱疹及神经痛，称为带状疱疹.水痘病变主要在表皮棘细胞.细胞变性、水肿形成囊状细胞，后者液化及组织渗入形成水疱，其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润，多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体.水疱内含大量病毒.开始时透明，后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊，继发感染后可变为脓疱.皮肤损害表浅，脱痂后不留瘢痕.粘膜疱疹易形成溃疡，亦易愈合.水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处，引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死.带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变.[临床表现]本病潜伏期为14~15日左右.起病急、轻、中度发热且出现皮疹，皮疹先发于头皮、躯干受压部分，呈向心性分布.在为期1~6日的出疹期内皮疹相继分批出现.皮损呈现由细小的红色斑丘疹→旁疹→症疹→脱症的演变过程，脱症后不留疲痕.水疤期痛痒明显，若因摧抓继发感染时可留下轻度凹痕.体弱者可出现高热，约4%的成年人可发生播散性水痘、水痘性肺炎．大多见于1-10岁的儿童，潜伏期2-3周.起病较急，可有发热、头痛、全身倦怠等前驱症状.在发病24小时内出现皮疹，迅即变为米粒至豌豆大的圆型紧张水疱，周围明显红晕，有水疱的中央呈脐窝状.约经2-3天水疱干涸结痂，痂脱而愈，不留疤痕.皮损呈向心性分布，先自前颜部始，后见于躯干、4肢.数目多少不定以躯干为多，次于颜面、头部，4肢较少，掌跖更少.粘膜亦常受侵，见于口腔、咽部、眼结膜、外阴、肛门等处.皮损常分批发生，因而丘疹、水疱和结痂往往同时存在，病程经过2-3周.若患儿抵抗力低下时，皮损可进行性全身性播散，形成播散性水痘.水痘的临床异型表现有：大疱性水痘、出血性水痘、新生儿水痘、成人水痘等.需与天花相鉴别：天花全身反应重，始即39-40度的高热，热度下降后发疹，皮损中央有明显的脐凹，颜面增多，愈后遗留凹陷性疤痕.有是应注意与脓疱疮及丘疹性荨麻疹区别.[治疗]本病无特效治疗，主要是对症处理至预防皮肤继发感染，保持清洁避免瘙痒.疱疹破溃或继发感染时局部可涂1%甲紫，未破溃者可用炉甘石洗剂涂抹.早期采用阿精胞甘10mg/kg/日或用无环鸟苷8mg/kg/日，用5~7天

水痘是由水痘带状疱疹病毒初次感染引起的急性传染病.主要发生在婴幼儿，以发热及成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征.[病原学]病毒属疱疹病毒科，呈球形，直径150~200nm.中心为双股DNA，其外为20面体核衣壳，衣壳表面有一层脂蛋白包膜，内含补体结合抗原，不含血凝素或溶血素.本病毒仅有一个血清型，可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖，产生局灶性细胞病变，细胞核内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞.人为唯一的宿主.VZV生活能力较弱，不耐高温，不能在痂皮中存活，易被消毒剂灭活.但能在疱疹液中-65℃下存活8年.病毒先在上呼吸道繁殖，小量病毒侵入血中在单核吞噬系统中繁殖，再次大量进入血循环，形成第2次病毒血症，侵袭皮肤及内脏，引起发病.[流行病学]水痘传染性强.患者为主要传染源，出疹前1~2天至出疹后5天都有传染性.儿童与带状疱疹患者接触亦可发生水痘，因2者病因同一.传播途径主要是呼吸道飞沫或直接接触传染.也可接触污染的用物间接待染.本病以冬春季发病为主，主要为2~10岁的儿童发病.人群普遍易感，但一次发病可终身免疫.（一）传染源水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1~2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性.易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见.（2）传播途径主要通过飞沫和直接接触传播.在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播.（3）易感人群普遍易感.但学龄前儿童发病最多.6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿.病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹.（4）流行特征全年均可发生，冬春季多见.本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行.[发病原理和病理解剖]病毒由呼吸道侵入，在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液，在网状内皮细胞系统再次增殖，侵入血液引起第2次病毒血症和全身病变，主要损害部位在皮肤，皮疹分秕出现与间歇性病毒血症有关.随后出现特异性免疫反应，病毒血症消失，症状缓解.当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘.有的病例病变可累及内脏.部分病毒沿感觉神经末梢传入.长期潜伏于脊神经后根神经节等处，形成慢性潜伏性感染.机体免疫力下降时（如患恶性肿瘤，受刺激）病毒被激活，导致神经节炎，并沿神经下行至相应的皮肤节段，造成簇状疱疹及神经痛，称为带状疱疹.水痘病变主要在表皮棘细胞.细胞变性、水肿形成囊状细胞，后者液化及组织渗入形成水疱，其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润，多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体.水疱内含大量病毒.开始时透明，后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊，继发感染后可变为脓疱.皮肤损害表浅，脱痂后不留瘢痕.粘膜疱疹易形成溃疡，亦易愈合.水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处，引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死.带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变.[临床表现]本病潜伏期为14~15日左右.起病急、轻、中度发热且出现皮疹，皮疹先发于头皮、躯干受压部分，呈向心性分布.在为期1~6日的出疹期内皮疹相继分批出现.皮损呈现由细小的红色斑丘疹→旁疹→症疹→脱症的演变过程，脱症后不留疲痕.水疤期痛痒明显，若因摧抓继发感染时可留下轻度凹痕.体弱者可出现高热，约4%的成年人可发生播散性水痘、水痘性肺炎．大多见于1-10岁的儿童，潜伏期2-3周.起病较急，可有发热、头痛、全身倦怠等前驱症状.在发病24小时内出现皮疹，迅即变为米粒至豌豆大的圆型紧张水疱，周围明显红晕，有水疱的中央呈脐窝状.约经2-3天水疱干涸结痂，痂脱而愈，不留疤痕.皮损呈向心性分布，先自前颜部始，后见于躯干、4肢.数目多少不定以躯干为多，次于颜面、头部，4肢较少，掌跖更少.粘膜亦常受侵，见于口腔、咽部、眼结膜、外阴、肛门等处.皮损常分批发生，因而丘疹、水疱和结痂往往同时存在，病程经过2-3周.若患儿抵抗力低下时，皮损可进行性全身性播散，形成播散性水痘.水痘的临床异型表现有：大疱性水痘、出血性水痘、新生儿水痘、成人水痘等.需与天花相鉴别：天花全身反应重，始即39-40度的高热，热度下降后发疹，皮损中央有明显的脐凹，颜面增多，愈后遗留凹陷性疤痕.有是应注意与脓疱疮及丘疹性荨麻疹区别.[治疗]本病无特效治疗，主要是对症处理至预防皮肤继发感染，保持清洁避免瘙痒.疱疹破溃或继发感染时局部可涂1%甲紫，未破溃者可用炉甘石洗剂涂抹.早期采用阿精胞甘10mg/kg/日或用无环鸟苷8mg/kg/日，用5~7?/div>2014-12-0619:40:30向我提问