腹痛一年，进来加重，伴有腹泻.不祥

腹痛为临床常见症状之一可表现为急性或慢性其病因复杂多数为器质性也可为功能性；多为腹腔内器官蹭起也可为腹腔外器官蹭所致因此在诊断时要全面考虑详细分析病史及各项检查结果.腹痛的部位常提示蹭的所在是鉴别诊断的重要因素.不过许多内脏性疼痛常定位含糊.所以压痛的部位要较病人主觉疼痛的部位更为重要.疼痛的放射部位时诊断亦有一定的提示作用如胆道疾病常有右侧肩背部的射痛胰腺炎的疼痛常向左腰部放射.肾绞痛则多向会阴部放射等.腹痛的程度在一定的意义上反映了病情的轻重.一般而言胃肠道穿孔肝脾破裂急性胰腺炎胆绞痛肾绞痛等疼痛多胶剧烈而溃疡病肠系膜淋巴结炎等疼痛相对轻缓.不过疼痛的感觉因人而异特别在老人有时感觉迟钝如急性阑尾炎甚至直到穿孔时才感腹痛.疼痛的性质大致与程度有关剧烈的痛多被患者描述为刀割样痛绞痛而较缓和的痛则可能被描述为酸痛胀痛.胆道蛔虫症患者的疼痛常被描述为钻顶样痛则较有特征.

病情分析：黏膜相关淋巴组织(Mucosal-associatedlymphoidtissue，MALT)亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道，胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被摸淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体，小肠的派氏集合淋巴组织及阑尾等.人体黏膜的表面积约400平方米，是病原微生物等抗原性异物入侵机体的主要途径，故MALT是人体重要的防御屏障.另外，机体近50%的淋巴组织分布于黏膜系统，因此，MALT又是发生局部特异性免疫应答的主要部位.诊断研究进展4.1临床表现：在西方国家，胃MALT淋巴瘤多见于50－70岁患者，国内发病年龄偏低，平均较胃癌年轻10岁.我院与南通医学院报道病例平均为40－42岁.男女比例接近.起病隐匿，症状体征缺乏特异性，凡遇长期消化不良患者，特别是女性，一般治疗无效者，应及时进一步检查.4.2Ｘ线钡餐：可发现息肉，结节，溃疡，浸润性损害，与癌肿难以区分.但皱裂粗大而无胃腔狭窄，溃疡多发而不规则，病损多灶以及出现跨区域，跨幽门的损害有利于胃恶性淋巴瘤诊断.4.3内镜检查：病变在胃窦部多见，可见肿块或结节，溃疡及浸润改变，难与癌肿区别，但肿块，结节广泛而多灶，溃疡浅表而多发；大小，形态均不规划，黏膜下浸润表现为鹅卵石样外观或胃壁僵硬，亦可形成皮革样胃.根据大体形态将其分为息肉型，溃疡型及浸润型.亦有另分出结节型者.有报道即使“早期”病例，病变平均直径为8cm，应认真进一步检查.活检时注意深取，重复取材，甚至圈套黏膜大块取材（StripBiopsy），或黏膜下切除（EndoscopicSubmucosalSissection，ESD），一般活检诊断阳性率为30％－50％，粘膜大块活检可使诊断的阳性率达到80％.一次活检阴性不能否定诊断.内镜超声（EUS）的使用可以动态观察肿瘤胃壁浸润和分期，包括TNM分期，配合活检病理，无疑使诊断更加准确可靠，细致入微，对内科治疗后的病例动态观察颇具临床意义.4.4病理诊断：为诊断本病的金标准，组织学上前述特征有利于形态学诊断，应特别注意与反应性淋巴增殖（RLP）区别.其要点详表1.如活检黏膜有大量密集的淋巴细胞浸润且为CCL细胞，细胞呈中度以上异型性；有LEL现象亦提示一种肿瘤性浸润；在浆细胞样的淋巴细胞中有核内包涵体（Dutcher’sBody）存在，诊断多无疑问.4.5免疫组化方法：检测Ｂ细胞的单轻链限制表达，可以从蛋白水平证明增殖的单克隆性，对于鉴别肿瘤的良恶性有很大帮助，特别是近年来多种Ｂ细胞特异性标记以及Igκ，λ抗体的选用，可以明确细胞来源及轻链限制性，但是一般诊断阳性率低于50％－60％.4.6Ig基因重排分析：可以从DNA水平确定增殖细胞的单克隆性，甚至可以敏感而精确地在亚临床，亚病理阶段检出恶性克隆.可用于活检标本的检测，有利于术前确诊，术后随访及药物治疗后动态观察.我们应用IgH，V区特异性引物Fr2A，Fr3A作半巢式PCR，在31例胃MALT淋巴瘤中阳性率达87.1％，与文献报道相似.因此，PCR检测IgH基因重排，可作为早期肿瘤标志或预报指标.4.7胃淋巴瘤的临床病理分期：根据AnnArbor会议的精神，胃淋巴瘤可分为４期：Ⅰ期（ＥⅠ）肿瘤仅限于胃壁；Ⅱ期（ＥⅡ）除胃肿瘤外，胃周淋巴结被累及；Ⅲ期（ＥⅢ）除胃内肿瘤外，横膈两侧淋巴结受累；Ⅳ期（ＥⅣ）除胃内肿瘤外，全身各处被瘤组织侵犯.亦有人主张按改良的Dukes分期或其他恶性肿瘤TNM分期；剖腹手术前主张用CT和EUS协助分期和确定范围.4.8排除继发性淋巴瘤：由于继发性胃肠淋巴瘤较为常见，诊断原发性胃淋巴瘤一定要排除继发性.通常采用Dawson原发性胃肠淋巴瘤诊断标准：（1）无浅表淋巴结肿大；（2）无肝脾肿大；（3）周围血白细胞分类正常；（4）胸片无纵膈淋巴结肿大；（5）手术时除区域淋巴结受累外，未发现其他肿块.5治疗研究进展本病传统的治疗为手术切除.术后辅以局部放疗或全身化疗更好，5年生存率50％－75％；而早期病例治疗后10年生存率在80％以上.过去即发现有原发病灶去除后，残留或转移病灶消退的现象.化疗方案以COP方案最为简单适用，毒性亦小，亦有用CHOP方案者.由于Hp在胃MALT淋巴瘤发病学上的重要地位，国际国内均将该病作为根除Hp治疗的第三个重要指征，提示抗Hp的重要意义.综合文献意见，如果胃MALT淋巴瘤尚处于ＥⅠ期，则抗Hp治疗作为第一线治疗并密切随访，观察时间宜稍长，应6－12月以上.如肿瘤消退，可不做手术，继续随访至少1年，并注意有否Hp再感染以及伴随的B细胞单克隆性增殖，如病变限于黏膜层者更勿需手术.ＥⅡ期以上病变不管是否手术，均应治疗Hp感染，以期根除隐患.我们的经验是疗程要长（如7－14天），剂量要足，多数应采用根除Hp的拯救治疗方案或合并二线药物的四联治疗方案，必要时重复疗程.Stotle回顾总结了744例早期胃MALT淋巴瘤，抗Hp后71％可以治愈，日本报道为83％，因此，继续密切随访观察是十分必要的.有人提出，PCR显示的单克隆性消失晚于淋巴瘤组织学的消退，因此，对肿瘤复发仍不可掉以轻心.总之，Hp感染与MALT淋巴瘤的密切关系似乎提出了一个崭新的概念：即细菌致癌，治愈感染可以治愈