细胞免疫

IgG,IgA,IgM属于细胞免疫.

您好,[项目名称]淋巴细胞转化试验[英文缩写]LTT[参考值]形态学方法：转化率＝(60．1±7．6)％[临床意义]T淋巴细胞在体外经植物血凝素激活后，可转化为淋巴母细胞，根据淋巴细胞的转化情况，可反应机体的细胞免疫水平。淋巴细胞转化率降低表示细胞免疫水平低下，可见于运动失调性毛细血管扩张症、恶性肿瘤、何杰金病、淋巴瘤、淋巴肉芽肿、重症真菌感染、重症结核、瘤型麻风等。此外，本试验还可帮助观察疾病的疗效和预后，经治疗后转化率由低值转变为正常者表示预后良好，反之则预后不良。[要求]空腹抽取静脉血3ml，加人25ul肝素抗凝，混匀后立即送检。T细胞亚群是指用CD4和CD8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的T细胞分为CD4+CD8-和CD4-CD8+两个主要的亚群。每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。(一)CD4阳性细胞群1.Th1和Th2亚群应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2，主要区别见表7-6。Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF,但不能合成IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10(细胞因子合成抑制因子，CSIF)和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外，Th1和Th2都能分泌三种巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。Th1和Th2都能辅助Ｂ细胞合成抗体，但辅助的强度和性质不同。体外实验表明，IL-4明显促进Ｂ细胞合成和分泌IgE,如使LPS刺激小鼠B细胞合成IgE能力增强10～100倍。少量IFN-γ能完全阻断IL-4对IgE合成的促进作用。Th2分泌IL-4对IgE合成有正调节作用,而Th1分泌IFN-γ则起负调节作用。此外,Th2通过分泌IL-4和IL-5辅助IgG1和IgA合成,分泌IL-10(CSIF),抑制Th1细胞合成细胞因子，而Th1对IgG1合成则有抑制作用,但辅助其它几种类型Ig的合成。由于Th1和Th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。IL-3和IL-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，IL-5除辅助B细胞合成IgA外,还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成,因而Th2与速发型超敏反应关系密切。Th1通过产生IFN-γ阻断IgE合成，对速发型超敏反应有抑制作用。Th1与迟发型超敏反应有关，可能与IL-2、IFN-γ等对巨噬细胞活化和促进CTL分化作用有关,此外LT也有直接杀伤靶细胞作用。两群Th克隆均能诱导抗原提呈细胞(APC)表达MHCⅡ类抗原,Th1通过IFN-γ诱导Mφ表达Ia抗原，而Th2通过IL-4对Mφ和B细胞Ia抗原表达起正调节作用。在人类Th1和Th2细胞亚群尚未得到最后证实。从目前发表资料来看,CD4+CD45RO+亚群细胞中可分为主要分泌IFN-γ的Th1和主要分泌IL-4的Th2亚群。外源性IL-4可使CD4+CD45RO+前体细胞向Th2效应细胞分化，而IFN-γ则对前体细胞向Th2分化过程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在决定CD4+CD45RO+前体细胞向Th1或Th2分化过程中起着重要的调节作用。人T细胞经多克隆活化后，在CD4阳性细胞中IL-4mRNA阳性比例不到5％，而60％的CD4+细胞有IFN-γ和IL-2mRNA的转录。　表7-6小鼠Th1和Th2亚群的比较　介导迟发型超敏反应(delayedtypehypersensitivity,DTH)的T细胞亚群称为T??DTH?，表面标志CD3+CD4+CD8-，可能相当于小鼠的Th1亚群。当曾被变应原致敏的T??DTH?再次与变应原相遇后，可释放出多种细胞因子，参与迟发型(Ⅳ型)超敏反应的发生。　表7-7T??DTH?释放细胞因子参与迟发型超敏反应　2.抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群应用CD45RA、CD45RO、CD29和CD31单克隆抗体可将CD4阳性细胞群分为抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群。两个亚群的表面标志和功能比较见表7-8。(1)CD31：最近发现CD31是一种新的、激活后表达水平不发生明显变化的抑制细胞诱导亚群的表面标记。CD31是一种血小板-内皮细胞粘附分子(PECAM,gpⅡa)，分子量为140kDa，其结构属于免疫球蛋白超家族成员。从外周血新鲜分离的CD4细胞中,CD31McAb主要与CD45RA亚群反应，对B细胞合成IgG辅助作用不明显，对ConA和自身MHC(自身MLR)反应较为敏感；而CD31-的CD4细胞群中，发现有大量辅助B细胞合成IgG的活性和对某些抗原刺激的回忆反应。CD45RA+的CD4细胞在激活后，尽管细胞表面丢失CD45RA，但表面CD31的表达仍不发生明显变化；而CD45RO+CD45RA-的CD4细胞激活后不能获得CD31表达。由于CD31在CD4细胞激活后仍不变化，对于鉴别抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群是一种有用的标志。迄今为止，许多粘附分子如CD11a/CD18(LFA-1)，LFA-3，CD2和CD29(VLAβ链)主要表达在CD45RO+T细胞表面。而CD31则表达在CD45RA+CD4细胞表面。抗CD31McAb作用于naiveT细胞能触发其VLA-4介导的粘附作用。内皮细胞表面CD31及其配体与T细胞表面CD31及其配体相互作用很可能触发整合素介导的粘附作用。CD31如何参与CD45RA+CD4+T细胞功能以及诱导抑制性T细胞产生还有待进一步研究。(2)CD45：CD45为异构型分子。CD45细胞膜外部多肽链可由A、B和C三种外显子编码。人幼稚T细胞只表达被抗CD45RA识别的CD45A型;记忆T细胞不表达任何A、B、C外显子产物而被抗CD45RO识别。抗CD45RA和抗CD45RO识别的都是休止型细胞,抗CD45RO所识别的记忆T细胞往往也可低水平表达一系列活化表面标记，如CD25、MHCⅡ类抗原、CD54、CD26等，提示这类细胞可能新近被激活过，由此推论记忆T细胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低剂量、持续刺激得以维持其长时间存活。体外实验观察到细胞活化后见有从CD45RA向CD45RO的单向性转变，这与幼稚T细胞向记忆T细胞分化相平行。　表7-8抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群的比较　(3)自身混合淋巴细胞反应：外周血B细胞和单核细胞等非T细胞在体外培养时能诱导某些自身T细胞发生增殖反应，称为自身混合淋巴细胞反应(autologousmixedlymphocytereaction,AMLR)。这一部分T细胞称为自身反应性T细胞。作为刺激细胞的B细胞和单核细胞主要是通过其细胞表面的MHCⅡ类抗原来刺激自身反应性T细胞，在体外培养时加入抗MHCⅡ类抗原的抗体可阻断AMLR。关于AMLR的生理意义尚不清楚，可能是机体的一种免疫调节机制。(二)CD8阳性细胞群根据CD28阳性或阴性可将CD8+细胞分为细胞毒性T细胞(CD8+CD28+)和抑制性T细胞(CD8+CD28-)。CD28McAb能与60～80％T细胞发生反应，包括全部CD4细胞和部分CD8细胞。1.Tc(CTL)在人类CTL表型为CD3+CD4-CD8+CD28+。小鼠CTL表型为Thy-1+、Lyt-1+、Lyt-2+/Lyt-3+。(1)CTL的分化：静止的CTL以前体细胞(precursor)(CTL-p)形式存在,外来抗原进入机体被抗原提呈细胞(APC)加工处理，形成外来抗原与APC自身MHCⅠ类抗原的复合物，被相应CTL克隆细胞膜表面TCR/CD3所识别，抗原刺激信号和APC释放IL-1共同存在的条件下,CTL-p被活化,并表达IL-2R、IL-4R、IL-6R等多种细胞因子受体,在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下，迅速增殖，并分化为成熟的效应杀伤性T细胞(effectorCTL)。CTL具有识别抗原的特异性,即能杀伤具有特定的外来抗原(如病毒感染靶细胞膜表面的病毒抗原)与自身MHCⅠ类抗原结合的复合物的靶细胞。有关CTL杀伤靶细胞受到MHCⅠ类抗原的限制，参见第五章"主要组织相容性复合体"第四节。从肿瘤组织周围分离获得的CTL称为肿瘤浸润淋巴细胞(tumorinfiltratinglymphocyte,TIL)。TIL在体外加IL-2培养后，具有很高的杀伤肿瘤作用，目前已用于临床的肿瘤治疗。　图7-3CTL释放穿孔素杀伤靶细胞机理示意图　(2)CTL的识别机制：多种粘附分子参与CTL对靶细胞的识别和粘附，主要有：①LFA-1/ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，可溶性ICAM-1(sICAM-1)可抑制CTL杀伤肿瘤细胞；②CD2/LFA-3(CD58)，抗CD2McAb或抗CD58McAb均可抑制CTL效应细胞对靶细胞的杀伤；③CD8/MHCⅠ类抗原的非多态性结构域。(3)CTL的杀伤机制：CTL杀伤靶细胞的机理目前认为主要通过释放多种的介质和因子介导的。①穿孔素(perforin)：又称成孔蛋白(pore-formingprotein,PFP)、C9相关蛋白(C9relatedprotein)或溶细胞素(cytolysin)，贮存于电子稠密胞浆颗粒(electron-densecytoplasmicgranules)，成熟的穿孔素分子由534个氨基酸残基组成，分子量为65～75kDa,IP为6.4,穿孔素分子中央部位170～390之间的氨基酸序列与C9328～560氨基酸序列约有20％同源性,这个区域与穿孔素和C9的多聚化和以管状形式插入到细胞膜有关。在杀伤相时，CTL细胞脱颗粒，穿孔素从颗粒中释放，在Ca2+存在下，插入靶细胞膜上，并多聚化形成管状的多聚穿孔素(polyperforin)，约含12～16个穿孔素分子，分子量可达1000kDa。多聚穿孔素在靶细胞膜上形成穿膜的管状结构，内径平均为16nm。这种异常的通道使Na+、水分进入靶细胞内,K+及大分子物质(如蛋白质)从靶细胞内流出，改变细胞渗透压,最终导致细胞溶解。此过程与补体介导的溶细胞过程类似，溶解细胞过程比较迅速。CTL本身可能释放A型硫酸软骨素蛋白聚糖(proteoglycansofchondroitinsulphateAtype)、硫酸软骨素A(chondroi-tinsulphateA)和同源限制因子(homologousrestrictionfactor,HRF)，因此可避免穿孔素对CTL自身细胞的攻击。②丝氨酸酯酶(serineesterase)：活化CTL释放多种丝氨酸酯酶，如CTLA-1(又称CCP1或granzymeB)、CTLA-3(又称H因子或granzymeA)，其作用可能类似补体激活过程中的酯酶作用，通过活化穿孔素而促进杀伤作用。③淋巴毒素(lymphotoxin,LT)：又称肿瘤坏死因子-β(TNF-β)，LT可直接杀伤靶细胞，但杀伤过程较慢，其杀伤机理参见第四章"细胞因子及其受体"第二节中肿瘤坏死因子。2.Ts和Ts亚群抑制性T细胞(suppressorTlymphocyte,Ts)对免疫应答有重要的负调节功能，抑制性T细胞功能的异常,常与自身免疫性疾病、第Ⅰ型超敏反应等疾病发生有关。(1)抑制性T细胞的证实：绵羊红细胞(sheepredbloodcell,SRBC)对于小鼠是良好的免疫原，合适剂量的SRBC可诱导小鼠产生高效价的抗SRBC抗体。当过高剂量SRBC免疫小鼠时，则抗体合成水平反而明显下降，称为高剂量免疫耐受。动物实验研究发现，将高剂量免疫耐受小鼠脾细胞转移到免疫原剂量刺激的小鼠体内时，则小鼠抗体应答水平明显下降。如高剂量免疫耐受小鼠脾细胞经抗Thy-1和补体处理后再转移到免疫原剂量免疫的小鼠体内,则高剂量免疫耐受小鼠脾细胞的抑制作用消失。实验证明了在高剂量免疫耐受小鼠的脾细胞中存在有抑制作用的T细胞。　表7-9抑制性T细胞的证实　进一步研究证明，这种抑制细胞的表型为CD3+CD4-CD8+(小鼠CD8单抗常用Lyt-2)。人的抑制性T细胞表型为CD3+CD4-CD8+CD28-。Ts细胞不仅对B细胞合成和分泌抗体有抑制作用，而且对Th辅助作用、迟发型超敏反应以及Tc介导的细胞毒作用都有负调节作用。(2)Ts细胞的亚群：Ts细胞还可分为Ts1、Ts2和Ts3不同亚群，分别起着诱导抑制、转导抑制和发挥抑制效应的作用。它们之间相互作用的确切机理还不十分清楚，可能是通过释放可溶性介质相互作用的。Ts1(Tsi，抗原特异性抑制性T细胞)分泌TsF1(TsiF，抑制诱导因子)→作用于Ts2(Tst,抑制转导细胞)，分泌TsF2(TstF)→作用于Ts3(Tse，抑制效应细胞)，分泌Ts3F(TseF)，作用于Th细胞，通过对Th的抑制作用，从而对各种免疫功能起负调节作用。Ts细胞群具有高度异质性，除Ts1、Ts2、Ts3亚群外，还有一群反抑制性T细胞亚群(contra-suppressorTcell,Tcs)。Tcs活化后可分泌反抑制性T细胞因子TcsF，直接作用于Th细胞，解除Ts细胞的抑制作用，使Th细胞恢复辅助活性。

朋友你好,根据你的提问,主要还是抗病毒治疗

这种情况是可以到医院进行全面的检查就行了祝你健康

您好,用优甲乐一般不会影像检查的,最好不要随便停药