脑梗塞后 10 天四肢乏力怕热血压波动原因及对策

脑梗塞患者在发病 10 天后出现四肢乏力、怕热且血压波动较大的情况，可能与多种因素有关，如脑梗塞后遗症、血压控制不佳、药物副作用、合并其他疾病、患者自身基础状况等。 1. 脑梗塞后遗症：脑梗塞可能损伤了部分神经功能，影响肢体活动和自主神经调节，导致乏力和感觉异常。 2. 血压控制不佳：当前使用的降压药物开搏通、心痛定缓释片效果不理想，可能需要调整用药方案。 3. 药物副作用：某些降压药物可能引起乏力、发热等不适。 4. 合并其他疾病：例如甲状腺功能亢进等内分泌疾病，也会有怕热、乏力表现，同时影响血压。 5. 患者自身基础状况：年龄大、身体虚弱、营养不良等，都可能影响恢复和导致症状。 总之，对于该患者，需要综合评估各项因素，进一步完善相关检查，如甲状腺功能检查等，以明确原因，调整治疗方案，促进康复。

高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心,脑,肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,以器官重塑为特征的全身性疾病应用降压药物治疗原发性高血压需长期服药.因此,宜选用降压作用温和,缓慢,持久,副作用少,病人易于掌握而使用方便的口服降压药（如氢氯噻嗪,利血平,复方降压片等）作为基础降压药,再按不同病期选用其他降压药物.

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嗜铬细胞瘤起源于嗜铬细胞（chromaffincell）.胚胎期,嗜铬细胞的分布与身体的交感神经节有关.随着胚胎的发育成熟,绝大部分嗜铬细胞发生退化,其残余部分形成肾上腺髓质.因此绝大部分嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质.肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任何部位,但主要见于脊柱旁交感神经节（以纵隔后为主）和腹主要见于分叉处的主动脉旁器（Zuckerkandlorgan）.　　肾性高血压是继发性高血压的一种,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压高.对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性,间质组织和结缔组织增生,肾小管萎缩,肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足；在上述因素的综合作用下,导致高血压的发生.而高血压又会造成肾的损害,二者相互促进,会使疾病进一步发展,因此,对于肾性高血压要积极治疗.嗜铬细胞瘤约占高血压病因的0.5～1%.90%以上的患者可经手术治愈.因为本病发作时有引起急症意外的危险,加之尚有一部分为恶性嗜铬细胞瘤,故应及早诊治.但由于患者常呈间歇性发作,给某些实验及检查带来一定困难,所以,在检查方法的选择上应综合考虑.　　1.实验室检查一般实验室检查无特异性.耐糖量下降,基础代谢增高而血甭蛋白结合碘政治家有参考意义.通常将血,尿儿茶酚胺及代谢产物的测定作为特异性检查.　　肾上腺素和去甲肾上腺素在代谢过程中先降解为变肾上腺素类,最终降解为3-甲氨基4-羟扁桃酸（VMA）.因此实验室中将测定尿中变肾上腺素类及VMA做为功能性嗜铬细胞瘤的诊断指标.但变肾上腺腺类及VMA可受到某些药物,如单胺氧化酶抑制剂,氯丙嗪,锂制剂等,以及食物,如咖啡,香蕉等的干扰,使测定结果受到影响.尿液悼念是滞完全及是否在发作期,都可影响测定结果.这些因素应给予足够的重视.　　尿儿茶酚胺测定较为敏感可靠,但技术要求较高.据认为它是反映短期内儿茶酚胺分泌最敏感的指标.对分泌肾上腺素占优势者诊断价值更高.　　近年来,应用敏感及特异放射酶分析法,开展了血去甲肾上腺素,肾上腺素,多巴胺的单独测定,虽然实验条件要注高,价格较昂贵,但确切目前诊断嗜铬细胞瘤最敏感的方法,尤其是借助此检查可以发现血压正常的嗜铬细胞瘤.　　近几年,Kuchel等发现,儿茶酚胺的三个组成部分,去甲肾上腺素,肾上腺素,多巴胺在血循环中以两种方式存在,即游离状态与结合状态.周围血循环中80%的去甲肾上腺素和肾上腺素处于结合状态,而几乎100%的多巴胺处于结合状态.以往实验室测定的都是游离状态的儿茶酚胺.测定结合状态儿茶酚胺后发现.　　2.药理试验药理试验特异性不强,有一定的假阴性,假阳性及副作用.但对临床可疑而儿茶酚胺测定未发现异常者应用药物试验具有一定的诊断意义.　　药理试验有两大类,即阻滞α肾上腺素能受体阻滞剂,如苄胺唑啉(phentolamine,regitine),用于持续性高血压病人或阵发性高血压病人发作.如果血压是由于去甲肾上腺素和肾上腺素分泌过多所致.则静脉注射苄胺唑啉后2分钟内血压迅速下降.收缩压下降大于4.65kPa(35mmHg),舒张压下降大于3.3kPa(25mmHg),并维持3～5分钟以上为阳性.试验前应停用镇静剂和降血压药1周,以免影响测定的准确性.　　有报道可采用可乐定(clonidine)进行抑制试验.口服可乐定后,非嗜铬细胞瘤高血压患者的血儿茶酚胺被抑制而下降；而嗜铬细胞瘤病人的肿瘤自主性儿茶酚胺的分泌释放不能被抑制,故血儿茶酚胺水平无改变.　　激发试验是应用组织胺等对阵发性高血压患者在无发作,血压不高时进行诱导激发.静脉注射组织胺后2分钟,收缩压升高大于6.65kPa(50mmHg),舒张压升高大于3.99kPa(30mmHg),即为阳性.正常人及原发性高血压患者,注药后血压可下降,同时有面部潮红,头痛,恶心等.本试验有一定危险,试验时应备好苄胺唑啉等.本试验有一定危险,试验时应备好苄胺唑啉等,以便血压过高时用.对有心肌梗塞,脑溢血,心衰病史者,禁作此试验.　　胰岛血糖素(glucagon)可兴奋肾上腺髓质嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺,引起高血压,而对正常人及原发性高血压病人无此反应.它的副作用远较组织胺小,较为安全.　　3.定位诊断B型超声和CT扫描对嗜铬细胞瘤的诊断准确率高,而且无创伤,有条件应作为首选检查方法.1.5cm以上的肿瘤经CT扫描可准确定位,小于1cm者困难些,需结合其他检查综合分析.CT扫描除能对肿瘤进行定位和测量大小外,还可根据肿瘤边界等情况,判断其有否浸润,转移等,以利选取合适的治疗方法.　　腔静脉分段取血定位检查,对嗜铬细胞瘤定位,尤其对体积小的肿瘤,异位肿瘤或其他检查未能定位的肿瘤,有较高的价值,可给CT扫描提供一定的参考.　　近年来开展的131I-间位碘苄胍（131I-MIBG）造影,对嗜铬细胞瘤的诊断及定位提供了重要方法.其原理是MIBG在化学结构上类似去甲肾上腺素,能被肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤摄取.故对嗜铬细胞瘤检查有特异性,能鉴别肾上腺或肾上腺以外其他部位的肿瘤是否为嗜铬细胞瘤.具有安全,特异和准确率高的优点.术切除嗜铬细胞瘤是最有效的治疗方法,但手术有一定的危险性.麻醉和手术当中对肿瘤的挤压,极易造成血压波动；肿瘤血运丰富,与大的血管贴近,容易引起大量出血.因此,术前,术中及术后的正确处理极为重要.　　嗜铬细胞瘤患者,由于这高的儿茶酚胺的分泌,使血管长期处于收缩状态,血压虽高,但血容量往往不足.因此术前应予足够疗程的药物准备,达到舒张血管,降低血压,扩充血容量的目的.目前多彩用α肾上腺素能受体阻滞剂酚苄明（phenoybenzamine）,剂量10～20mg,每日2～3次,用2～6周.β肾上腺素能受体阻滞剂心得安10mg,每日2～3次,术前服1周左右,可防止手术中出现心动过速和心律紊乱.　　麻醉方法与麻醉药物的选择应能满足以下条件：①对心泵效能应无明显的抑制作用；②不增加交感兴奋性；③术中有利控制血压；④肿瘤切除后,有利于恢复血容量及维持血压.目前仍多主张采用全身麻醉.手术切口可视诊断和定位准确程度以及肿瘤的大小而定,多数诊断腹部探查切口更为稳妥.　　目前开展的术前预置漂浮导管（Swan-Ganz心导管）,监测肺动脉楔压,可直到准确可靠地监视患者心脏泵血状况,有效维持血容量的作用,为保证手术的顺利完成,提供有利条件.　　α-甲基酪胺酸（α-methyltyrosine）有阻断儿茶酚胺合成的作用,在不能手术的病人可配合苯苄胺应用,但长期使用易出现耐药.

高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征.可分为原发性及继发性两类.95％的高血压病人原因不明,称之为原发性高血压,原发性高血压又称为高血压病,是常见的心血管疾病,长期高血压可成为多种心血管疾病的重要危险因素,并可致心衰,肾衰和脑卒中等严重后果.根据您提供的血压值,临床上诊断为3级高血压,极高危险组,目前临床上对高血压的治疗原则,使血压恢复至正常（＜140/90mmHg）或理想水平（＜120/80mmHg）,口服降压药物从小剂量开始,2~3周后血压未能满意控制可增加原药剂量或换药,必要时选用2种或2种以上的药物联合治疗.我建议您口服雷米普利,一次一片,一天两次.氨氯地平,一次一片,一天两次,高血压的治疗是一项长期工程,临床主张平稳缓慢降压,不能有症状吃药,血压降下来就停药,血压大幅度波动对血管和靶器官损害很大,制定一个合理的治疗方案后应长期坚持.平时要控制热量摄入,加强体育锻炼,减轻体重.低盐,低脂,补充适量蛋白质,吃蔬菜和水果,减轻精神压力和抑郁,保持健康心理状态.祝愿您早日康复!