孙医师:你好!我现在怀孕快六个月作了一下...

您好，IGM是急性感染IGG是曾经感染所以应该没什么矛盾建议必要时还是流产吧因为巨细胞病毒传胎儿会导致脑肝肺等感染最后小孩也很可能没掉。

IGM是急性感染IGG是曾经感染所以应该没什么矛盾建议必要时还是流产吧因为巨细胞病毒传胎儿会导致脑肝肺等感染最后小孩也很可能没掉

HPS可分为原发性（家族性或遗传性）或继发性（反应性）〔3~5〕.潜在性疾患有:2.1感染①病毒（EB病毒疱疹病毒巨细胞病毒登革热病毒水痘病毒带状疱疹病毒乙肝病毒副流感病毒Ⅲ等）；②细菌（伤寒杆菌不动杆菌大肠杆菌布氏杆菌结核杆菌金黄色葡萄球菌β-溶血性链球菌草绿色链球菌粪链球菌肺炎球菌）；③支原体；④真菌（念珠菌隐球菌荚膜组织胞浆菌）；⑤立克次体（恙虫病Q热等）；⑥原虫（利什曼原虫疟原虫）；2.2新生物骨髓增生异常综合征（MDS）急性非淋巴细胞白血病T或B细胞淋巴瘤“组织细胞”淋巴瘤慢性淋巴细胞白血病霍奇金病多发性骨髓瘤毛细胞白血病转移性癌肿胃癌恶性畸胎瘤等.2.3免疫介导性疾病系统性红斑狼疮脂膜炎类风湿性关节炎结节病炎性肠病等.2.4免疫缺陷状态免疫抑制剂和（或）细胞毒药物治疗脾切除艾滋病X-联淋巴增生综合征.2.5其他坏死性淋巴结炎成人Still病慢性肾衰肾移植后饮酒过量等.据Kaito分析34例成人HPS的病因其中原因不明20例血液系恶性病变5例病毒感染4例疟疾2例胶原疾病2例其他1例〔5〕.Wong分析40例东方人HPS的相关疾病为恶性淋巴瘤16例感染16例SLE2例其他6例〔3〕.Reiner报道23例HPS中18例（78％）与感染相关尤以病毒感染为多见〔3〕.3发病率Reiner复习1982~1987年间2634例骨髓标本22例（0.8％）确定为HPS年发病4例年龄22~77（中数44）岁男性多于女性.Wong报道1987~1991年4000份骨髓涂片标本中40例（1％）符合HPS年龄1~84（平均46.5）岁男女之比为3∶2.4临床表现和实验室检查本病的临床类型和经过可从低度进展型〔2〕良性至暴发型致死型〔2〕.据73例统计主要症状的比例:发热43/57例(75.4%)发冷/出汗20/57例(35%)软弱/疲乏14/57例（24.6%）厌食16/57例（28%）胃肠道症状20/56例(35.7%)体重减轻14/57例(24.6%)上呼吸道症状11/57例(19%)迟钝3/57例(5.3%)不适12/57例(21%)关节痛/肌痛3/57例(5.3%)出血5/57例(8.8%)和头痛4/57例(7%)〔3〕.主要表现为发热69/73例(94.5%)淋巴结肿大31/72例(43%)肝肿大36/72例(50%)脾肿大38/72例(52.8%)及皮疹12/64例(18.8%)〔3〕.4.1实验室检查全血细胞减少51/73例(69.9%)贫血62/73例(84.9%)白细胞减少56/73例(76.7%)血小板减少61/73例(83.6%)中性粒细胞减少35/61例(57.4%)淋巴细胞减少41/60例(68%)凝血障碍26/39例(66.7%)血清转氨酶和（或）胆红素增高41/46例(89%)氮质血症19/47例(40%)抗核抗体阳性0/5~4/8例Coombs试验阳性0/14~5/18例凝血系统异常可见凝血凝血酶原时间和活化的部分凝血活酶时间延长低纤维蛋白原血症(57%)和/或FDP增高〔3〕.4.2骨髓象检查Reiner等报道HPS患者23例骨髓检查均见噬血组织细胞增多6/15例(40%)骨髓纤维化8/23例(35%)有核细胞增生减低8/23例(35%)浆细胞增多粒系和红系前体细胞减少分别见于7/23例(30%)和5/23例(22%)巨核细胞增多17%(4/23例)检出淋巴瘤细胞红系生成异常铁染色阴性及环状铁粒幼细胞各为13%(3/23例)肉芽肿巨幼变骨髓坏死和白血病各为9%(2/23例)〔3〕.4.3组织学检查吞噬性组织细胞增多累及骨髓淋巴结窦状隙和髓索脾红髓肝血窦和门脉区偶可浸润其他器官如肺心肾上腺中枢神经系统肾子宫和胃.MH不同于HPS之处是:前者细胞学上组织细胞不成熟噬血细胞较少较少累及骨髓器官浸润更弥漫淋巴结结构较大区域消失缺少淋巴细胞消减〔3〕.5诊断和鉴别诊断HPS的诊断标准为〔4~6〕:①发热1周以上(高峰≥38.5℃)；②肝脾肿大伴全血细胞减少；③肝功能异常及凝血功能障碍；④噬血组织细胞占骨髓涂片有核细胞≥2%或≥3%或2500个细胞/ml骨髓液或（和）累及骨髓淋巴结肝脾组织.HPS与MH之间临床和细胞形态学组织学的差异并不十分清晰.HPS较MH更为常见较多的HPS被误诊为MH由于缺乏明确的诊断标记二者鉴别困难〔7〕屡有交互误诊的报道〔3〕；或生前呈暴发性经过严重肝衰和全血细胞减少提示MH但尸检则为HPS;或死前骨髓涂片示组织细胞为良性细胞学而死后病理检查为MH的弥漫性浸润〔38〕.主要鉴别参考依据为组织细胞的成熟度噬血活跃的程度和转归.有些患者实际上区分并不可能尚有待MH细胞克隆标记的确立〔3〕有的作者已经对区分这两种病的必要性表示质疑〔6〕.6发病机制目前认为HPS患者血细胞减少有多种因素参与:①噬血细胞增多加速血细胞的破坏；②血清中存在造血祖细胞增殖的抑制性物质骨髓内粒系和红系前体细胞和巨核细胞进行性减少归因于抑制性单核因子和淋巴因子的产生诸如γ-干扰素肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1以及造血生长抑制因子的产生〔38〕.HPS的发病机制〔35〕:①存在免疫调节障碍或免疫失衡〔5〕；②淋巴和单核因子持续产生作为免疫应答的反应性T细胞分泌淋巴因子可活化巨噬细胞尤其如γ-干扰素不仅能抑制造血而且亦能活化巨噬细胞淋巴因子GM-CSF亦激活巨噬细胞；③遗传因素影响机体对感染的反应方式如家族性噬红细胞性淋巴组织细胞增生症和X联淋巴增殖综合征的儿童可发生类似的血液学异常；④存在单克隆性T细胞增殖在EB病毒相关噬血细胞综合征(EBV-AHS)的患者采用PCR法检测10/11例呈TCRγ链重排〔8〕亦有报道TCRβ基因的单克隆性重排〔9〕显示EB病毒感染T细胞引起单克隆增殖的可能或许是末梢T细胞“肿瘤”的一种特殊类型〔8〕.EBV-AHS患者EBV整合入宿主T细胞染色体基因组造成单克隆T细胞增生（从良性到新生物前期或明显的恶性增殖）伴异常的T细胞.为何异常的T细胞反应导致组织巨噬细胞的吞噬行为改变可能由T细胞过度分泌的淋巴因子所介导〔9〕.7治疗继发性HPS应作病因探索针对病因进行相应治疗.原发性HPS或病因不明未检出明显潜在疾患者除加强支持治疗和并发症的治疗外目前尚无特效治疗.大多数患者需输血支持约1/3患者需输注浓缩血小板〔4〕.HLH本质上为细胞因子病(cytokinedisease)或巨噬细胞激活综合征.对于高细胞因子血症的治疗对策为:①类固醇疗法〔1〕或大剂量甲基强的松龙冲击〔5〕；②静脉滴注大剂量丙种球蛋白（多用于VAHS）〔10〕;③抑制T淋巴细胞活化的特异性抑制剂环孢素A〔11〕或联用G-CSF治疗VAHS或抗胸腺细胞球蛋白；④直接拮抗细胞因子的抗TNF抗体〔12〕和IL-1受体拮抗剂〔13〕；⑤为抑制或减少淋巴因子的供应源可采用化疗〔58〕包括CHOPCHOPE方案或缓慢静滴长春新碱〔5〕.已应用鬼臼类(VP16)治疗原因不明的重症HPS〔15〕EBV-AHS〔14〕或淋巴瘤相关的HPS（LAHS）〔15〕奏效；⑥骨髓根治性治疗和异基因骨髓移植〔9〕优于常规化疗和免疫抑制治疗.近来报道采集浓缩的CD34阳性细胞自体外周血干细胞移植并用IFN-γ加环孢素诱导自身GVHD可提高成人LAHS的疗效并防止复发〔16〕;对于某些不易与MH鉴别的HPS患者由于恶性疾患未被确认抗新生物治疗有时是犹豫难决的但从预后分析表明及时启用化疗是必需的〔5〕.8预后因素及转归Kaito等报道住院期间的危险因素为总胆红质增加(P=0.0001)血小板进行性减少(P=0.0015)贫血(P=0.002)和血清ALP增高(P=0.005).与死亡相关的危险因素为年龄30岁存在弥散性血管内凝血(DIC)(FDP10μg/ml)铁蛋白（500ng/ml）和β2微球蛋白(3.0μg/ml)增高贫血(Hb50pg/ml生存期最短〔18〕.Ohga指出血清IFN-γ值为反映HPS病情发展的最敏锐的指标.Fujiwara等检测小儿HPS32例其中IFN-γ值29/32例IL-6值31/32例sIL-2R值30/32例增高认为这三项的异常增高是HPS的预后指标.由单核/巨噬细胞由来的TNF-αIL-1β值增高分别见于9/16例5/27例〔19〕.HPS预后不良约有半数病例死亡〔249〕.呈暴发性经过者病情急剧恶化4周内死亡.生存者1~2周血细胞数恢复肝功能恢复需较长时间（3~4周）.Kaito等报道HPS患者34例中14例生存20例（58.5%）死亡〔5〕20例死亡者中13例(65%)为原因不明的HPS患者.Wong等报道40例东方人群反应性(R)HS其中18例(45%)死于RHS或潜在疾病的并发症〔4〕.Cline报道HPS23例中57%死亡〔2〕.血液恶性疾患患者中合并HPS和不合并HPS组平均生存期分别为7个月48个月呈显著性差异〔16〕.T/NK-LAHS患者预后绝对不良〔20〕.主要死亡原因为出血感染多脏器功能衰竭和DIC〔48〕.Elizabeth等报道52例伴VAHS的致死性传染性单核细胞增多症(IM)认为继发于EB-VAHS的骨髓损害（组织细胞吞噬血细胞和骨髓坏死）在导致IM死亡中起主要作用死因为继发感染和出血〔21〕.寻医问药网摘录

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