去甲肾上腺素智力

肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。

去甲肾上腺素是肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，经过N-甲基化作用转化为肾上腺素。肾上腺素对受体的激动作用比去甲肾上腺素更广泛。肾上腺素对α和β受体均有激动作用；去甲肾上腺素主要激动α受体，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。因此导致二者产生不同的作用。α1受体：位于血管平滑肌（皮肤、黏膜、部分内脏）、瞳孔开大肌、心、肝；可引起血管收缩α2受体：位于血管平滑肌、突触前膜、脂肪细胞β1受体：位于心脏；可引起心脏兴奋β2受体：位于支气管、血管平滑肌（骨骼肌、冠状动脉）；可引起血管扩张β3受体：位于脂肪细胞

可增强机体对乙醇,巴比妥和其它中枢神经系统抑制剂的反应.与单胺氧化酶抑制剂合用可能导致高血压危象.神经阻滞剂和抗抑郁剂可降低胍乙啶和类似作用化合物的抗高血压作用.抗抑郁剂还可加强肾上腺素和去甲肾上腺素的作用.

你好，去甲肾上腺素正常值：10～70μg/L。增高见于嗜铬细胞瘤、神经节细胞瘤和神经母细胞瘤等患者。本法检测VMA>35.3μmol/L，且有其他阳性指征，则应做动脉造影以确诊，若>69.7μmol/L时，在排除药物及食物等因素的影响后可确诊为嗜铬细胞瘤。