当病情突然加重或治疗不当,引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时,称为重症肌无力危象。有三种: 1.肌无力危象:即新斯的明不足危象,由各种诱因和药物减量诱发。呼吸微弱、发绀、烦躁、吞咽和咳痰困难、语言低微直至不能出声,最后呼吸完全停止。可反复发作或迁延成慢性。 2.胆碱能危象:即新斯的明过量危象,多在一时用药过量后发生,除上述呼吸困难等症状外,尚有乙酰胆碱蓄积过多症状:包括毒碱样中毒症状(呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等),烟碱样中毒症状(肌肉震颤、痉挛和紧缩感等)以及中枢神经症状(焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等)。 3.反拗性危象:难以区别危象性质又不能用停药或加大药量改善症状者。多在长期较大剂量用药后发生。经临床三期试验和患者实际效果反馈显示:肌力康复汤总有效率当达到97.35%,一般患者服用1疗程以后,病情得到明显控制和好转,早期者治疗效果更加明显,4个疗程可以达到痊愈,患者愈后随访,均未见复发。
重症肌无力目前没有好办法治愈,只能用药物等延缓病情,最后呼吸肌会无力,呼吸衰竭而死。是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
重症肌无力(MG)是一种神经-肌肉传递障碍的自身免疫性疾病。是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病,乙酰胆碱受体(AChR)抗体是导致其发病的主要自身抗体,主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合,使神经肌肉接头传递阻滞,导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力,也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下,不能将“信号指令”正常传递到肌肉,使肌肉丧失了收缩功能,临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视,表情肌和咀嚼肌无力,表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等,延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳,和四肢肌无力。若疾病发展至后期阶段会导致瘫痪、构音障碍、呼吸困难,甚至严重缺氧,危及生命。重症肌无力在一般人群中发病率为8~20人/(10万人口。年),患病率为50人/10万,在我国患此病人数约为70万,每年约增加12~28万。任何年龄组均可发病,我国MG的患者中,14岁以下的儿童约占15%。经临床三期试验和患者实际效果反馈显示:肌力康复汤总有效率当达到97.35%,一般患者服用1疗程以后,病情得到明显控制和好转,早期者治疗效果更加明显,4个疗程可以达到痊愈,患者愈后随访,均未见复发。
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