心源性肺水肿的致病机理和症状是什么

心源性肺水肿是由于心脏功能障碍导致肺循环淤血，引起肺间质和肺泡内液体潴留。其症状包括呼吸困难、咳嗽、咳痰、端坐呼吸、发绀等。致病机理主要涉及心脏功能减退、肺循环压力升高、神经内分泌调节失衡、炎症反应以及液体平衡紊乱等。 1.心脏功能减退：如心肌梗死、心肌病等导致心肌收缩力减弱，心输出量减少，左心室舒张末期压力升高，进而引起肺静脉淤血。 2.肺循环压力升高：心脏泵血功能下降，使肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，液体渗出到肺间质和肺泡。 3.神经内分泌调节失衡：交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致血管收缩和水钠潴留。 4.炎症反应：炎症因子释放，损伤肺血管内皮细胞，增加血管通透性，促进肺水肿形成。 5.液体平衡紊乱：肾脏灌注不足，水钠排泄减少，加重液体潴留。 总之，心源性肺水肿是多种因素共同作用的结果。一旦出现相关症状，应及时就医，进行心电图、超声心动图、胸部 X 线等检查，明确诊断，并采取利尿、扩血管、强心等治疗措施，改善心脏功能，缓解肺水肿症状。

急性肺水肿的发病机制主要有：1、毛细血管静水压急剧升高：如急性充血性心力衰竭。2、毛细血管通透性增强：如ARDS肺水肿，可见于重症感染、中毒、淹溺、创伤、大手术后等。

正常的血管以外肺组织仅含少量组织液，其生成和回流量处于动态平衡。当其生成量明显超过回流量，致肺泡和间质内积聚过多液体时即形成肺水肿。左心衰竭时LVEDP升高，相继引起LAP和肺静脉压升高，出现肺淤血，肺毛细血管压亦随之升高，使组织间液生成过多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水肿。

您好，正常的血管以外肺组织仅含少量组织液，其生成和回流量处于动态平衡。当其生成量明显超过回流量，致肺泡和间质内积聚过多液体时即形成肺水肿。左心衰竭时LVEDP升高，相继引起LAP和肺静脉压升高，出现肺淤血，肺毛细血管压亦随之升高，使组织间液生成过多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水肿。

你好，损伤与自由基学说，在中枢神经系统严重损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。