说话不清两年半，原因何在及如何应对？

说话不清持续两年半，可能由多种原因引起，如神经系统疾病、口腔咽喉问题、心理因素、脑部损伤、发音器官异常等。 1.神经系统疾病：如脑梗死、脑出血等，影响语言中枢，导致说话不清。此类疾病常伴有肢体麻木、无力等症状。 2.口腔咽喉问题：如舌系带过短、咽喉部炎症或肿物，会影响发音。 3.心理因素：长期紧张、焦虑或压力过大，可能导致说话表达不畅。 4.脑部损伤：外伤造成的脑部损伤，影响语言功能。 5.发音器官异常：如声带麻痹、腭裂等，使发声和构音出现障碍。 总之，说话不清两年半需要引起重视，及时到正规医院进行详细检查，如头颅 CT、喉镜等，明确病因后采取针对性治疗。治疗方法包括药物治疗、手术治疗、语言康复训练等。同时，要保持良好的心态，积极配合治疗。

血小板由骨髓造血组织中的巨核细胞产生.血小板的功能主要是促进止血和加速凝血,同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能.血小板在止血和凝血过程中,具有形成血栓,堵塞创口,释放与凝血有关的各种因子等功能.在小血管破裂处,血小板聚集成血小板栓,堵住破裂口,并释放肾上腺素,5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质,是促进血液凝固的重要因子之一.血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用,使毛细血管的脆性减少.血小板数量,质量异常可引起出血性疾病.数量减少见于血小板减少性紫癜,脾功能亢进,再生障碍性贫血和白血病等症.数量增多见于原发性血小板增多症,真性红细胞增多症等病症.质量异常可见于血小板无力症.所谓的抗血小板聚集,就是防止血小板大量聚集而引起凝血,此类药物常用于各种血管堵塞性疾病,如脑梗塞,心肌梗塞,血管炎等疾病.

抗凝药物包括通过抗凝血酶间接抑制Ⅱa和Ⅹa因子的肝素,维生素K拮抗剂华法林和直接凝血酶抑制剂等.抗血小板药物主要有抑制血栓素A2（TXA2）途径的阿司匹林,二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂噻吩吡啶类和糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等.血液凝固是一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应,最终使可溶性的纤维蛋白原变成稳定,难溶的纤维蛋白,网罗血细胞而成血凝块.参与的凝血因子包括以罗马数字编号的12个凝血因子和前激肽释放酶（prekallikrein,Pre-K）,激肽释放酶（kallikrein,Ka）,高分子激肽原（highmolecularweightkininogen,HMWK）,血小板磷脂（PL或PF3）等.抗凝血药（anticoagulants）是一类干扰凝血因子,阻止血液凝固的药物,主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗.肝素肝素（heparin）含有长短不一的酸性粘多糖.主要由硫酸-D-葡萄糖胺,硫酸-L-艾杜糖醛酸,硫酸-D-葡萄糖胺及D-葡萄糖醛酸中两种双糖单位交替连接而成,是一分子量为5000～30000的混合物.含有大量硫酸基和羧基,带大量阴电荷呈强酸性.药用肝素是从猪小肠和牛肺中提取而得.肝素在体内,体外均有强大抗凝作用.静脉注射后,抗凝作用立即发生,这与其带大量负电荷有关,可使多种凝血因子灭活.这一作用依赖于抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ,ATⅢ）.ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα,Ⅺα,Ⅸα,Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂.它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合.形成ATⅢ凝血酶复合物而使酶灭活,肝素可加速这一反应达千倍以上.肝素与ATⅢ所含的赖氨酸结合后引起ATⅢ构象改变,使ATⅢ所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合.一旦肝素-ATⅢ凝血酶复合物形成,肝素就从复合物上解离,再次与另一分子ATⅢ结合而被反复利用.ATⅢ-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除.抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关.分子越长则酶抑制作用越大.肝素也有降脂作用,因它能使血管内皮释放脂蛋白脂酶,水解乳糜微粒及VLDL.但停药后会引起“反跳”,使血脂回升.肝素是带大量阴电荷的大分子,口服不被吸收.常静脉给药,60%集中于血管内皮,大部分经网状内皮系统破坏,极少以原形从尿排出.肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关,静脉注射100,400,800U/kg,抗凝活性t1/2分别为1,2.5和5小时.肺栓塞,肝硬化患者t1/2延长.1.血栓栓塞性疾病,防止血栓形成与扩大,如深静脉血栓,肺栓塞,脑栓塞以及急性心肌梗塞.2.弥漫性血管内凝血（DIC）,应早期应用,防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血.3.心血管手术,心导管,血液透析等抗凝.应用过量易引起自发性出血.一旦发生,停用肝素,注射带有阳电荷的鱼精蛋白（protamine）,每1mg鱼精蛋白可中和100U肝素.部分病人应用肝素2～14天期间可出现血小板缺乏,与肝素引起血小板聚集作用有关.肝素不易通过胎盘屏障,但妊娠妇女应用可引起早产及胎儿死亡.连续应用肝素3～6月,可引起骨质疏松,产生自发性骨折.肝素也可引起皮疹,药热等过敏反应.肝,肾功能不全,有出血素质,消化性溃疡,严重高血压患者,孕妇都禁用.香豆素类是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质,口服参与体内代谢才发挥抗凝作用,故称口服抗凝药.有双香豆素（dicoumarol）,华法林（warfarin,苄丙酮香豆素）和醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）等.它们的药理作用相同.香豆素类是维生素K拮抗剂,在肝脏抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化,从而阻止维生素K的反复利用,影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的羧化作用,使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段,从而影响凝血过程.对已形成的上述因子无抑制作用,因此抗凝作用出现时间较慢.一般需8～12小时后发挥作用,1～3天达到高峰,停药后抗凝作用尚可维持数天.双香豆素抗凝作用慢而持久,持续4～7天.华法林作用出现较快,持续2～5天.华法林口服吸收完全,1小时后血浆中即能测到,2～8小时达高峰.与血浆蛋白结合率为90%～99%.t1/2为10～60小时.主要在肝及肾中代谢.双香豆素吸收不规则.与血浆蛋白结合率为90%～99%.t1/2为10～30小时.醋硝香豆素t1/2为8小时,还原型代谢产物仍有抗凝作用,t1/2为20小时.用途与肝素同,可防止血栓形成与发展.也可作为心肌梗塞辅助用药.口服有效,作用时间较长.但作用出现缓慢,剂量不易控制.也用于风湿性心脏病,髋关节固定术,人工置换心脏瓣膜等手术后防止静脉血栓发生.剂量应根据凝血酶原时间控制在25～30秒（正常值12秒）进行调节.过量易发生出血,可用维生素K对抗,必要时输新鲜血浆或全血.禁忌证同肝素.其他不良反应有胃肠反应,过敏等.①食物中维生素K缺乏或应用广谱抗生素抑制肠道细菌,使体内维生素K含量降低,可使本类药物作用加强.②阿司匹林等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用.③水合氯醛,羟基保泰松,甲磺丁脲,奎尼丁等可因置换血浆蛋白,水杨酸盐,丙咪嗪,甲硝唑,西咪替丁等因抑制肝药酶均使本类药物作用加强.④巴比妥类,苯妥英钠因诱导肝药酶,口服避孕药因增加凝血作用可使本类药物作用减弱.血小板在止血,血栓形成,动脉粥样硬化等过程中起着重要作用.药物主要通过抑制花生四烯酸代谢,增加血小板内cAMP浓度等机制而抑制血小板粘附,聚集和分泌功能.阿司匹林阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应,使酶失活,抑制花生四烯酸代谢,减少对血小板有强大促聚集作用的血栓烷A2（TXA2）的产生,使血小板功能抑制.环加氧酶的抑制,也抑制血管内皮产生前列环素（PGI2）,后者对血小板也有抑制作用.然而阿司匹林对血小板中环加氧酶的抑制是不可逆的,只有当新的血小板进入血液循环才能恢复.而血管内皮细胞中环加氧酶因DNA合成而较快恢复.因此,每天口服75mg的阿司匹林就能引起最大抗血小板作用.现已明确,阿司匹林对血小板功能亢进而引起血栓栓塞性疾病效果肯定.对急性心肌梗塞或不稳定性心绞痛患者,可降低再梗塞率及死亡率；对一过性脑缺血也可减少发生率及死亡率.双嘧达莫双嘧达莫（dipyridamole）又名潘生丁（persantin）,对血小板有抑制作用.能抑制磷酸二酯酶,使cAMP增高,也能抑制腺苷摄取,进而激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高.单独应用作用较弱.与华法林合用防止心脏瓣膜置换术术后血栓形成.前列环素前列环素（prostacyclin,PGI2）能激活腺苷环化酶而使cAMP浓度增高.既能抑制多种诱导剂引起的血小板聚集与分泌,又能扩张血管,有抗血栓形成作用.PGI2极不稳定,t1/2仅2～3分.采用静脉滴注,用于急性心肌梗塞,外周闭塞性血管疾病等.噻氯匹啶噻氯匹啶（ticlopidine）为一强效血小板抑制剂,能抑制ADP,AA,胶原,凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集.口服吸收良好,临床应用24～48小时出现作用,3～5天达高峰,t1/2为24～33小时.用于预防急性心肌再梗塞,一过性脑缺血及中风和治疗间歇性跛行,有稳定型心绞痛等.

抗血小板聚集药又称血小板功能抑制剂,60年代已在临床应用,当时将该类药归属于抗凝疗法范畴.随着对血栓性疾病发生机理的认识,抗血小板治疗在临床中的地位愈来愈重要,新的血小板功能抑制剂不断涌现,抗血小板聚集药物已成为单独的一类药物在血栓性疾病中得到广泛的应用.抗血小板药物临床试验结果表明它们在缺血性脑卒中的预防和治疗中起着尚无法替代的作用.西药如：阿司匹林,噻氯匹定（抵克立得）,氯吡格雷（波立维）,双嘧达莫（潘生丁）,曲克芦丁（维脑路通）等.中药：川芎,当归,丹参,灯盏花,仙鹤草,益母草,蒺藜,赤芍,红花,三七,黄杨叶,大蒜,黑木耳,银耳等都均有不同程度抗血小板作用.