如何尽快消退过敏性紫癜症状？

过敏性紫癜是一种常见的血管变态反应性疾病，其消退需要综合治疗，包括避免诱因、药物治疗、饮食调整、休息和定期复查等。 1. 避免诱因：远离可能的过敏原，如花粉、尘螨、食物等。减少感染机会，注意个人卫生。 2. 药物治疗：可使用抗组胺药如氯雷他定、西替利嗪，改善血管通透性药物如维生素 C、芦丁片。病情严重时，可能会用到糖皮质激素如泼尼松。 3. 饮食调整：避免食用辛辣、刺激性食物，以及海鲜等易致敏食物。多吃新鲜蔬菜和水果。 4. 休息：保证充足的睡眠，避免劳累和剧烈运动。 5. 定期复查：监测尿常规、血常规等指标，了解病情变化。 过敏性紫癜的消退需要一定时间，患者要保持耐心，积极配合治疗，遵循医嘱进行各项调整和治疗，以促进病情的恢复。

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原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征,是常见的出血性疾病.特点是血循环中存在抗血小板抗体,使血小板破坏过多,引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多,幼稚化.临床上可分为急性及慢性两种,二者发病机理及表现有显著不同.急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关,可能感染后,在体内形成抗原－抗体复合物,通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相结合.附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏,而导致血小板减少.这一现象在体外已得到证实,故可认为是一种免疫复合体病.另一种理论认为,感染因素改变了血小板膜的结构,使其具有抗原性,致产生抗自身血小板抗体（自身免疫性疾病）.或者抗病毒抗体对血小板膜抗原有交差免疫反应.这些假说尚待证实.慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体,该抗体分别属于免疫球蛋白G,M,A,C3,C4等,而以IgG最多见.血小板表面亦可结合免疫球蛋白,称血小板表面相关免疫球蛋白（PAIg）,一般认为PAIgG可能是真正的抗血小板抗体,通过其IgG分子上Fab片段与血小板特异性抗原结合,然后通过其FC片段与巨噬细胞受体结合,致血小板被吞噬和破坏.若血小板表面结合的IgG量多时,则可形成IgG双体,并激活补体,巨噬细胞上的FC和C3b受体起协同作用,血小板更易被破坏.PAIgG量与病情呈正相关.血小板和巨核细胞二者有共同抗原性,巨核细胞亦可直接受破坏.ITP患者产生抗血小板抗体的相关抗原,可能为血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa.细胞免疫在发病机制中具体作用尚不清楚.TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用.脾脏因素通过体内闪烁扫描技术,以放射性同位素标记之抗体作用于血小板,发现约59％的结合抗体和血小板在脾内破坏；约14％在肝内破坏,以破坏结合抗体量多的血小板为主,故后者多见于重症病例.此外,脾脏也是自身抗体合成的主要部位.雌激素的作用雌激素对血小板生成有抑制作用,并能促进单核巨噬细胞对结合抗体血小板的吞噬作用.一,急性型多为10岁以下儿童,两性无差异.多在冬,春季节发病,病前多有病毒感染史,以上呼吸道感染,风疹,麻疹,水痘居多；也可在疫苗接种后.感染与紫癜间的潜伏期多在1～3周内.成人急性型少见,常与药物有关,病情比小儿严重.起病急骤,可有发热.主要为皮肤,粘膜出血,往往较严重,皮肤出血呈大小不等的瘀点,分布不均,以四肢为多.粘膜出血有鼻衄,牙龈出血,口腔舌粘膜血泡.常有消化道,泌尿道出血,眼结合膜下出血,少数视网膜出血.脊髓或颅内出血常见,可引起下肢麻痹或颅内高压表现,可危及生命.二,慢性型占ITP的80％,多为20～50岁,女性为男性的3～4倍.起病隐袭.患者可有持续性出血或反复发作,有的表现为局部的出血倾向,如反复鼻衄或月经过多.瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜,但以四肢远端较多.可有消化道及泌尿道出血.外伤后也可出现深部血肿.颅内出血较少见,但在急性发作时仍可发生.脾脏在深吸气时偶可触及.一,血象急性型血小板明显减少,多在20×109／L以下.出血严重时可伴贫血,白细胞可增高.偶有嗜酸性粒细胞增多.慢性者,血小板多在30～80×109／L,常见巨大畸形的血小板.二,骨髓象急性型巨核细胞数正常或增多,多为幼稚型,细胞边缘光滑,无突起,胞浆少,颗粒大.慢性型,巨核细胞一般明显增多,颗粒型巨核细胞增多,但胞浆中颗粒较少,嗜碱性较强.三,免疫学检查目前国内外多采用直接结合试验,如核素标记,荧光标记或酶联抗血清的PAIg检测法.国内应用酶联免疫吸附试验测定ITP患者PAIgG,PAIgM和PA－C3阳性率分别为94％,35％,39％.其增高程度与血小板计数负相关.急性型时PAIgM多见.巨核表面细胞亦可查出抗血小板自身四,其他出血时间延长,束臂试验阳性,血块收缩不佳,血小板粘附,聚集功能减弱,51Cr或111In标记血小板测定,其寿命缩短.抗体.急性型及重症者应住院治疗,限制活动,加强护理,避免外伤.禁用阿斯匹林等一切影响血小板聚集的药物,以免加重出血.止血药物对症处理也很重要,如①止血敏可降低毛细血管通透性,使血管收缩,缩短出血时间,还可加强血小板粘附功能,加速血块收缩.每次250～500mg,肌肉或静脉滴注,每次250～750mg加5％葡萄糖溶液或生理盐水,2～3次／日.②安络血,可稳定血管及其周围组织中的酸性粘多糖,使血管脆性减低.10～20mg,每日三次口服,或60～100mg,加入5％葡萄糖溶液500ml静脉滴注③抗纤溶药物,如6－氨基已酸4～6g,加入5～10％葡萄糖水250ml静脉滴注,后每次用1g维持,一日量最多不超过20g.止血芳酸,每次0.1～0.3g加5％葡萄糖液,静脉滴注,每日最大量0.6g.止血环酸0.25g,每日3～4次口服,或0.25g静脉滴注,每日1～2次.可酌情选用.慢性型女性患者月经过多时,于月经来潮前10～14天起,每日给予肌肉注射丙酸睾丸酮50mg,至月经来潮时停用,常有较好疗效.

原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征是常见的出血性疾病.特点是血循环中存在抗血小板抗体使血小板破坏过多引起紫癜;而骨髓中巨核细胞正常或增多幼稚化.临床上可分为急性及慢性两种二者发病机理及表现有显著不同.可以服用维生素C.建议您首先查血常规看是过敏性的还是血小板减少性的然后针对病因治疗生活护理：慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体该抗体分别属于免疫球蛋白GMAC3C4等而以IgG最多见.血小板表面亦可结合免疫球蛋白称血小板表面相关免疫球蛋白（PAIg）一般认为PAIgG可能是真正的抗血小板抗体通过其IgG分子上Fab片段与血小板特异性抗原结合然后通过其FC片段与巨噬细胞受体结合致血小板被吞噬和破坏.若血小板表面结合的IgG量多时则可形成IgG双体并激活补体巨噬细胞上的FC和C3b受体起协同作用血小板更易被破坏.PAIgG量与病情呈正相关.血小板和巨核细胞二者有共同抗原性巨核细胞亦可直接受破坏.ITP患者产生抗血小板抗体的相关抗原可能为血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa.细胞免疫

您好您说的紫癜是长在哪里的呢有其他的感觉没呢可以服用维生素C.建议您首先查血常规看是过敏性的还是血小板减少性的然后针对病因治疗.生活护理：现在要预防摔伤怕出血.