肺心病即肺源性心脏病,是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。肺心病导致肺动脉高压主要有以下几方面原因。 首先是肺血管阻力增加的功能性因素。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒会使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。当患者处于缺氧状态时,收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩,血管阻力增加。同时,缺氧还可使平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加,细胞内钙离子含量增高,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,直接使肺血管平滑肌收缩。 其次是肺血管阻力增加的解剖学因素。长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎,可累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。此外,肺气肿导致肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 再者,血容量增多和血液黏稠度增加也有影响。慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。缺氧还可使醛固酮增加,水、钠潴留;又使肾小动脉收缩,肾血流量减少,加重水、钠潴留,血容量增多,从而导致肺动脉高压。
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杨汉勤 主任医师 中国人民解放军南部战区总医院
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叶长生 主任医师 南方医科大学南方医院
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冉建民 主任医师 广州市红十字会医院
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冉建民 主任医师 广州市红十字会医院
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