肾血管性高血压的病理主要涉及肾缺血、激素变化、血管及水钠代谢等。包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、血管收缩、钠水潴留、肾动脉阻塞、血流动力学改变等。药物治疗需谨慎,身体出现不适时,应首先寻求医生的意见,避免盲目用药。
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活:肾缺血使该系统活跃,血管紧张素导致血管收缩,醛固酮引起钠水潴留。
2.血管收缩:血管紧张素作用于血管平滑肌,使其收缩,增加外周阻力,导致血压升高。
3.钠水潴留:醛固酮增多,促进肾脏对钠的重吸收和水的潴留,增加血容量,升高血压。
4.肾动脉阻塞:如动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等阻塞肾动脉,造成肾缺血。
5.血流动力学改变:肾血管狭窄影响肾脏血流,引起肾脏局部的血压和灌注变化,进而影响血压调节。
了解肾血管性高血压的病理机制有助于早期诊断和有效治疗,患者应及时就医。
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