短暂性脑缺血发作(TIA)的发病机制较为复杂,主要包括微栓塞、血流动力学改变、脑血管痉挛、血液成分改变以及血管壁病变等。 1.微栓塞:主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块,或心脏附壁血栓的脱落。这些栓子体积较小,可暂时阻塞小血管,引起局部脑组织缺血。 2.血流动力学改变:在脑动脉严重狭窄或闭塞的基础上,血压的突然下降可导致脑灌注不足,引发 TIA。 3.脑血管痉挛:多由蛛网膜下腔出血等原因引起,导致血管管腔狭窄,脑部供血减少。 4.血液成分改变:如真性红细胞增多症、血小板增多症等,使血液黏稠度增高,血流缓慢,易形成血栓。 5.血管壁病变:动脉粥样硬化、炎症性血管病等导致血管内皮损伤,促进血栓形成。 总之,短暂性脑缺血发作的发病机制多样,且往往是多种因素共同作用的结果。了解这些发病机制对于诊断和治疗具有重要意义。
1血流动力学改变:在颅内动脉有严重狭窄的情况下,血压的波动可使原来靠侧支循环维持供血的脑区发生一过性缺血。2微栓子学说:来源于心脏及大动脉粥样斑块脱落。3血液黏度增高等血液成分改变。4椎动脉—锁骨下动脉盗血也可引发短暂性脑缺血发作(TIA)。
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