凡能引起肢体不活动的因素,如骨或关节损伤后的石膏固定、绝对卧床、肢体瘫痪等,均可引起局部骨骼出现骨质疏松症的改变。发病机理可能在于骨组织缺乏机械应力的激发,成骨细胞活性明显下降,骨的成骨沉积活动减弱或消失,而正常的破骨活动则继续存在,骨重建的动态平衡遭到毁坏,致骨吸收超过骨形成,引起骨量丢失。其详细机制有待更深人的研究。一般认为废用性骨质疏松的程度,与肢体的不活动时间平行,肢体不活动时间越长,骨组织内的新骨沉积越不能与破骨吸收并存,骨质疏松就越严重。同时患者尿钙和粪钙排出亦增加,出现负钙平衡。组织学检查显示骨小梁萎缩、变薄,细的骨小梁可消失,骨的细胞数目减小,但细胞结构及骨的钙化正常。恢复活动后,局部骨质疏松现象往往能改善,骨质往往能恢复正常。但如肢体固定时间太长,则较难恢复原有骨量;在成年人尤其是老年人有始终不能恢复者。 废用性骨质疏松症在骨、关节损伤病人中极为常见。专家认为,每一种骨折,无论治疗如何,首先会出现骨质疏松。肢体外伤后及伤肢肌肉收缩或痉挛造成的疼痛可使伤肢不敢活动,骨端复位不良或肢体肿胀可限制活动,石膏、夹板或支架等外固定物则可完全或部分地使伤肢功能处于废用状态,伤后伴有的肌肉粘连和关节僵硬,即使在外固定解除后仍可在不同程度和时期内使伤肢功能处于抑制状态。肢体不活动可引起骨骼的废用性改变,骨骼废用性改变又可抑制肢体功能活动,形成恶性循环。
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