淋巴细胞增多是怎么回事？

淋巴细胞增多可能由多种原因引起，如感染性疾病、免疫性疾病、血液系统疾病、生理性因素、药物因素等。 1.感染性疾病：病毒感染较为常见，如传染性单核细胞增多症、流行性腮腺炎、风疹等。细菌感染如百日咳杆菌感染也可能导致。 2.免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，机体免疫反应可致淋巴细胞增多。 3.血液系统疾病：淋巴细胞白血病、淋巴瘤等，会出现淋巴细胞异常增生。 4.生理性因素：儿童期淋巴细胞比例相对较高，属于正常生理现象。另外，在剧烈运动、情绪激动后也可能短暂性增多。 5.药物因素：某些药物如肾上腺皮质激素、抗淋巴细胞球蛋白等，可能影响淋巴细胞数量。 总之，淋巴细胞增多的原因较为复杂。如果发现淋巴细胞增多，应及时就医，进行相关检查，如血常规、骨髓穿刺等，以明确原因，并在医生的指导下采取相应的治疗措施。

你好!这位朋友,你所说的情况并不能证明是中毒表现,而且淋巴细胞是在血管或者淋巴管里,不可能压迫神经,更不可能引起眼睛看不清,因为如果是中毒的话,首先会有消化道症状,比如恶心,呕吐,腹痛,腹泻,厌食等,其次,才会出现血液检查的变化,如白细胞升高,淋巴细胞的变化等,你的病情应该检查血糖,血压以及微量元素,如果有问题及时治疗就可以了,另外,还可能缺乏维生素类,而不是首先考虑中毒的问题.

您好：很高兴的能为您解答问题：您查的是一个血常规一般包括淋巴细胞，单核细胞、红细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等。您好：根据您的描述以及结合临床：一般淋巴细胞增多是由于感染所致，细菌者是病毒导致全身淋巴系统的反应，建议您去医院看一下如果是单纯的感染，口服抗生素就行了。

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淋巴细胞增多症既是传染性单核细胞增多症（Infectiousmononucleosis）是由EB病毒（EBV）所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热，咽喉炎，淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。EBV有五种抗原成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）,各种抗原均能产生相应的抗体。[流行病学]（一）传染源带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。（二）传播途径80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。（三）易感人群人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。[病因病理]本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。淋巴结肿大，不形成脓肿，以副皮质区（T淋巴细胞）增生显著。全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。潜伏期5～15天，一般为9～11天。起病急缓不一。约40%患者有前驱症状，历时4～5天，如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。（一）发热高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。（二）淋巴结肿大见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。（三）咽痛虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。（四）肝脾肿大仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。检查时应轻按以防脾破裂。（五）皮疹约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。（六）神经系统症状见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。其它尚有肺炎（5%）、心肌炎、肾炎、眼结膜充血等。病程多为1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。本病预后良好，病死率仅为1～2%，多系严重并发症所致。[并发症]（一）呼吸系统约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现间质性肺炎。（二）泌尿系统并发症部分患者可出现水肿、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。（三）心血管系统并发症并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。（四）神经系统并发症可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病变，发生率约为1%。其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道出血、腮腺肿大等。（一）流行病学资料应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者，以便协助诊断。（二）临床表现主要为发热、咽痛、颈部及其它部位淋巴结肿大，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现变异较大，散发病例易误诊，尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大。（三）实验室检查1．血象白细胞总数正常或稍增多，最高可达30～50×109/L。单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）可达60%以上，其中异型淋巴细胞可在10%以上。2．嗜异性凝集试验（heterophilagglutinationtest）是一标准的诊断性试验，其原理为患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体可与绵羊或马红细胞凝集。该试验在病程早期即呈阳性，约为40%，第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上，恢复期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病及结核病等患者，血清中也可出现嗜异性抗体，可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别，一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1：64以上者具有诊断意义。约30%患者可并发咽峡部性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约2%，通常多见于疾病的10-21d内。约6%的患者并发心肌炎。本病无特异性治疗，以对症治疗为主，患者大多采用中药治疗后自愈。当并发细菌感染时，如咽部、扁桃体的β-溶血性链球菌感染可选用青霉素G、红霉素等抗生素，有人认为使用甲硝哒唑（灭滴灵0.6～1.2g/日）或氯林可霉素(0.45～0.9g/日)5～7天也有一定效果。约95%的患者应用氨苄青霉素或羟氨苄青霉素可出现多形性皮疹。肾上腺皮质激素可用于重症患者，如咽部、喉头有严重水肿，出现神经系统并发症、血小板减少性紫癜、心肌炎、心包炎等，可改善症状，消除炎症。但一般病例不宜采用。用法为强的松第一天80mg，随后逐渐减量，疗程一周。抗病毒药物如阿糖腺苷、疱疹净等可能对本病有效。有本病预后良好，病死率为1%～2%，死亡大多由于严重的并发症，如脑干脑炎并发呼吸衰竭、脾破裂（未及时诊断与处理）、胃肠道出血、心肌炎、继发感染等所致。大多数病人于2～3周后完全康复，但淋巴结肿大则可持续较长时间。少数患者可迁延不愈，患者易疲劳，伴低热、淋巴结肿大、僻肿大、低血压、低血糖低比重尿等，周围血象中有异常淋巴细胞。以上症状可持续数月，甚至数年之久。如何预防传染性单核细胞增多症？传染性单核细胞增多症尚无有效的预防措施。有主张急性期患者应该住院进行呼吸道隔离，其呼吸道分泌物及痰杯宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有认为隔离病人并无必要。患者恢复后病毒血症可能长达数月，故如为献血员，则至少应在发病后6个月，才能参加献血。目前尚无有效预防措施。急性期患者应进行呼吸道隔离。其呼吸道分泌物及痰杯应用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血。疫苗尚在研制中