传染性单核细胞增多症是一种由病毒感染引起的疾病,主要症状有发热、咽峡炎、淋巴结肿大等,可累及多个系统。其发病机制、诊断方法、治疗手段及预后情况需要了解。 1.发病机制:主要由 EB 病毒感染引起,该病毒会侵犯淋巴细胞,导致免疫反应。 2.症状表现:发热,体温可达 38.5℃以上;咽峡炎,表现为咽痛;淋巴结肿大,常见于颈部;肝脾肿大;皮疹等。 3.诊断方法:通过血常规检查,可见异形淋巴细胞增多;EB 病毒抗体检测;肝肾功能检查等。 4.治疗方法:一般以对症治疗为主,如发热使用布洛芬等退烧药;抗病毒治疗可选用阿昔洛韦等;若有细菌感染,使用抗生素如阿莫西林。 5.预后情况:多数患者预后良好,少数可能出现并发症,如脑炎、心肌炎等。 传染性单核细胞增多症经过规范治疗,大多能康复,但需注意休息,避免劳累,定期复查。
你好,这个传染性单核细胞增多症(Infectiousmononucleosis)是由EB病毒(EBV)所致的急性自限性传染病。是一种急性的单核-巨噬细胞系统增生性疾病,病程常具自限性。其临床特征为发热,咽喉炎,淋巴结肿大,外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞,嗜异性凝集试验阳性,感染后体内出现抗EBV抗体。在青年与成年发生的EB病毒原发性感染者,约有半数表现为传染性单核细胞增多症。非洲儿童的Burkittis淋巴瘤(BL和鼻咽癌仅发生在曾感染过EB病毒的患者,且在BL和鼻咽癌的肿瘤细胞中均带有EB病毒的DNA以及病毒决定的核抗原,故认为EB病毒可能是BL和鼻咽癌的重要致病因素。 传染性单核细胞增多症的发病机制和病理变化 病因 EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形,直径约180nm,衣壳表面附有脂蛋白包膜,核心为双股DNA。本病毒对生长要求极为特殊,故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原,使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。EBV有五种抗原成分,即病毒衣壳抗原(VcA)、膜抗原(MA)、早期抗原(EA)、补体结合抗原(可溶性抗原S)和核抗原(EBNA),各种抗原均能产生相应的抗体。 流行病学 (一)传染源带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。 (二)传播途径80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在,恢复后15~20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径,也可经飞沫及输血传播。 (三)易感人群人群普遍易感,但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫,第二次发病不常见。 病因病理 本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖,后侵入血液导致病毒血症,继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体,故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃,其抗原性发生改变,后者可引起T淋巴细胞防御反应,形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原,激发自身抗体的产生,从而引起一系列并发症。 本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润,枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大,脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血,甚至破裂。淋巴结肿大,不形成脓肿,以副皮质区(T淋巴细胞)增生显著。全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。
传染性单核细胞增多症(InfectiousMononucleosis)系由Epstein-Barr(E-B)病毒所致。该病毒形态上很像疱疹病毒,其特征包括不规则发热、咽峡炎、淋巴结肿大、脾肿大、血淋巴细胞增多和异常,血中有嗜异凝集素。本症由E-B病毒所致,其形态很似疱疹病毒,最初发现于Burkitt淋巴瘤细胞培养中,此种病毒只能在淋巴瘤细胞或末梢血淋巴样细胞培养中生长繁殖。不能在病毒敏感的细胞中增殖。本症可能通过直接接触和飞沫传染。好发于儿童和青壮年。潜伏期成人为33~39天,儿童10天左右。起病缓慢。常有头痛、乏力等前驱症状。发热为无定型,可以短暂微热,也可高热,体温高达40~41℃,热型为不规则性或稽留热,可持续2周以上。少数不发热。常伴有寒战,肌肉酸痛或多汗。发病几天后出现咽峡炎,表现弥漫性膜性扁桃体炎,软、硬腭联合部可有出血点。淋巴结肿大,约见70%病例,全身淋巴结均可被累及,以预后为主,其次为腋下,腹股沟部。呈中等硬度、无压痛,不粘连不化脓,消退缓慢。大约50%病例有中度脾肿大。也可累及肝脏。少数出现神经系统、肾炎、肺炎、心肌炎及紫癜等症状。大约10%~15%病人在发病后4~6天出现皮疹,通常为斑疹、斑丘疹、麻疹样、荨麻疹样及猩红热样皮疹。皮疹分布于躯干、上肢、面、前臂及双下肢。皮疹多在几天内消退。病程数周。可以复发。有人提出慢性型病程为3个月至4年不等。根据发热,膜性扁桃腺炎,全身淋巴结肿大,肝脾肿大及皮疹。咽腭部出现淤点很有诊断意义。血象:有10%或更多异形淋巴细胞。血嗜异凝集试验阳性,第1周达60%,第2周又增加10%。E-B病毒抗体存在,不难诊断。1.血象白细胞轻度增加,早期中性粒细胞增加,单核细胞明显增多,通常占40%~80%,甚至高达90%,出现异常淋巴细胞(10%以上)它大于淋巴细胞,而颇似单核细胞,这些细胞可能是异常幼淋巴细胞。2.血清试验嗜异凝集试验(Paul-Bunnell)阳性率高达60%,第2周又增加10%以上,持续4~6周或更长时间。3.荧光抗体检查有E-B病毒抗体。4.组织病理全身单核巨噬系统及其他器官有广泛淋巴组织增生及局灶性单核细胞浸润。本病需与咽峡炎,扁桃腺炎,结核性淋巴结病,伤寒,斑疹伤寒、肝炎和淋巴细胞性白血病等相鉴别。发现病人即时隔离。目前尚无特效疗法。仅作对症治疗。肌肉注射恢复期血清30~300mL,可获得疗效。如并发脑膜脑炎,心肌炎,自身溶血性贫血或血小板减少性紫癜者,可使用皮质类固醇激素。也有人认为氯喹至严重患者有效。
传染性单核细胞增多症(Infectiousmononucleosis)是由EB病毒(EBV)所致的急性自限性传染病.其临床特征为发热,咽喉炎,淋巴结肿大,外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞,嗜异性凝集试验阳性,感染后体内出现抗EBV抗体. (一)传染源带毒者及病人为本病的传染源.健康人群中带毒率约为15%. (二)传播途径80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在,恢复后15~20%可长期咽部带病毒.经口鼻密切接触为主要传播途径,也可经飞沫及输血传播. (三)易感人群人群普遍易感,但儿童及青少年患者更多见.6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病.15岁以上感染则多呈典型发病.病后可获持久免疫,第二次发病不常见. 潜伏期5~15天,一般为9~11天.起病急缓不一.约40%患者有前驱症状,历时4~5天,如乏力,头痛,纳差,恶心,稀便,畏寒等,本病的症状虽多样化,但大多数可出现较典型的症状. (一)发热高低不一,多在38~40℃之间.热型不定.热程自数日至数周,甚至数月.可伴有寒战和多汗.中毒症状多不严重. (二)淋巴结肿大见于70%的患者.以颈淋巴结肿大最为常见,腋下及腹股沟部次之.直径1~4cm,质地中等硬,分散,无明显压痛,不化脓,双侧不对称等为其特点.消退需数周至数月.肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛. (三)咽痛虽仅有半数患者主诉咽痛,但大多数病例可见咽部充血,少数患者咽部有溃疡及伪膜形成,可见出血点.齿龈也可肿胀或有溃疡.喉和气管的水肿和阻塞少见. (四)肝脾肿大仅10%患者出现肝肿大,肝功能异常者则可达2/3.少数患者可出现黄疸,但转为慢性和出现肝功能衰竭少见.50%以上患者有轻度脾肿大,偶可发生脾破裂.检查时应轻按以防脾破裂. (五)皮疹约10%左右的病例在病程1~2周出现多形性皮疹,为淡红色斑丘疹,亦可有麻疹样,猩红热样,荨麻疹样皮疹,多见于躯干部,一周内隐退,无脱屑. (六)神经系统症状见于少数严重的病例.可表现为无菌性脑膜炎,脑炎及周围神经根炎等.90%以上可恢复. 病程多为1~3周,少数可迁延数月.偶有复发,复发时病程短,病情轻.本病预后良好,病死率仅为1~2%,多系严重并发症所致. 1.临床表现 ①发热; ②咽炎; ③淋巴结肿大; ④肝脾肿大; ⑤皮疹. 2.实验室检查 ①淋巴细胞比例增多,异型淋巴细胞超过10%; ②嗜异凝集试验阳性; ③抗EB病毒抗体VCA-IgM阳性. 3.除外传单综合征周围血中出现异型淋巴细胞,但嗜异凝集试验阴性.具备上述“1”中任何3项,“2”中任何2项,再加“3”可确诊. 本病无特异性治疗,以对症治疗为主,患者大多能自愈.当并发细菌感染时,如咽部,扁桃体的β-溶血性链球菌感染可选用青霉素G,红霉素等抗生素,有人认为使用甲硝唑(灭滴灵)或氯林可霉素也有一定效果. 肾上腺皮质激素可用于重症患者,如咽部,喉头有严重水肿,出现神经系统并发症,血小板减少性紫癜,心肌炎,心包炎等,可改善症状,消除炎症.但一般病例不宜采用. 1.西医药治疗 (1)高热病人酌情补液. (2)休克者给予补充血容量及血管活性药物治疗. (3)出血者给予止血药物. (4)脑水肿者给予甘露醇脱水. 2.中医药治疗 (1)发热期:恶寒商热,头身疼痛,呕吐腹泻,舌红苔黄腻,脉浮数或濡数.治法:解表清气,化湿清热. (2)出疹期及出血:高热烦渴,斑疹外发,皮肤淤斑淤点,便血,呕叶腹痛等,舌红苔黄腻,脉滑数.治法:清热泻火,凉血解毒. (3)休克期:面白肢冷,烦躁不安,体温下降,血压下降,脉细弱.治法:益气固脱. (4)恢复期:倦怠无力,食欲不振,少气懒言,舌淡,脉细.治法:健脾和胃,益气养阴.
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