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先天性肌张力不全症病因
Q：

多巴-反应性肌张力不全的病因

A：

多巴-反应性肌张力不全的病因主要为GTP环化水解酶的同工酶GCHⅠ缺乏导致多巴胺合成减少。DRD患者脑脊液中高香草酸及生物喋呤、新喋呤含量均低于正常。正电子发射断层扫描（PET）发现纹状体18F-dopa摄取量正常，提示本病多巴脱羧酶及多巴胺受体正常，故持续给予外源性多巴制剂，可缓解症状。国外学者发现，60%～70%的DRD患者出现GCHⅠ编码区的基因突变位置在14q32.1。由于GCHⅠ是合成四...[详细]
Q：

多巴反应性肌张力不全的病因是什么

A：

本病半数呈散发性，半数为常染色体显性遗传病。DRD的主要病因为GTP环化水解酶的同工酶GCHⅠ缺乏导致多巴胺合成减少。DRD患者脑脊液中高香草酸及生物喋呤、新喋呤含量均低于正常。正电子发射断层扫描(PET)发现纹状体18F-dopa摄取量正常，提示本病多巴脱羧酶及多巴胺受体正常，故持续给予外源性多巴制剂，可缓解症状。[详细]
Q：

多巴反应性肌张力不全的病因是什么

A：

本病半数呈散发性，半数为常染色体显性遗传病。DRD的主要病因为GTP环化水解酶的同工酶GCHⅠ缺乏导致多巴胺合成减少。DRD患者脑脊液中高香草酸及生物喋呤、新喋呤含量均低于正常。正电子发射断层扫描(PET)发现纹状体18F-dopa摄取量正常，提示本病多巴脱羧酶及多巴胺受体正常，故持续给予外源性多巴制剂，可缓解症状。[详细]
Q：

多巴反应性肌张力不全怎么回事

A：

多巴反应性肌张力障碍(DRD)是指一种好发于儿童或青少年的以肌张力障碍或步态异常为首发症状的少见的遗传性疾病，又称Segawa病。临床表现为症状的昼夜波动性，小剂量多巴制剂有快速、明显疗效。[详细]
Q：

多巴反应性肌张力不全怎么回事

A：

多巴反应性肌张力障碍(DRD)是指一种好发于儿童或青少年的以肌张力障碍或步态异常为首发症状的少见的遗传性疾病，又称Segawa病。临床表现为症状的昼夜波动性，小剂量多巴制剂有快速、明显疗效。[详细]
Q：

先天性肌张力不全症的病因是什么

A：

先天性肌张力不全症发病机理不明，先天性肌张力不全症的病因是AR遗传。[详细]
Q：

先天性肌张力不全症怎么回事

A：

先天性肌张力不全症又称先天性肌弛缓或良性先天性肌张力不全症，因最早是oppenheim(1900)发现的，故又名oppenheim病。晚近文献已废弃此病名称，代之以婴儿低肌张力综合征包括其他一些婴儿肌张力减退。[详细]
Q：

特发性扭转性肌张力不全怎么回事

A：

特发性扭转性肌张力不全过去称畸形性肌张力不全，是一种少见的锥体外系统疾病。临床表现为以颈、躯干、四肢近端肌肉为主的缓慢、强烈、不随意的扭转样不自主运动，造成机体的异常姿势。[详细]
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