PR间期缩短可能由预激综合征、短PR综合征、交界性心律等原因导致。预激综合征是心脏存在异常电传导通路；短PR综合征与基因突变等因素有关；交界性心律是由于窦房结功能异常或交界区自律性改变。此外，一些药物影响以及电解质紊乱也可能造成PR间期缩短。
1. 预激综合征：正常情况下，心脏的电信号从窦房结发出，依次经过心房、房室结、希氏束、浦肯野纤维网传导，使心脏有规律地收缩和舒张。而预激综合征患者在心房和心室之间除了正常的房室传导通路外，还存在异常的附加传导通路。当电信号通过附加通路提前到达心室时，就会导致PR间期缩短。患者可能会出现心悸、胸闷、头晕等症状，严重时可能引发室上性心动过速、心房颤动等心律失常。
2. 短PR综合征：研究发现，短PR综合征可能与基因突变有关，这些基因的改变影响了心脏电生理的正常传导。部分患者可能没有明显的临床症状，但也有一些患者会出现快速性心律失常，如阵发性室上性心动过速，发作时患者会感到心跳突然加快、心慌不适等。
3. 交界性心律：窦房结是心脏正常的起搏点，当窦房结功能出现异常，如自律性降低或传导受阻时，心脏的交界区就可能取而代之，成为新的起搏点，产生交界性心律。另外，交界区本身自律性改变也会导致交界性心律。此时，电信号从交界区发出，传导至心室的时间缩短，从而出现PR间期缩短。患者可能会有心跳节律改变、心悸等表现。
4. 药物影响：某些药物会对心脏的电生理活动产生影响，导致PR间期缩短。例如，洋地黄类药物，它可以增强心肌收缩力，但同时也可能影响心脏的传导系统；肾上腺素能药物，如肾上腺素、异丙肾上腺素等，能兴奋心脏的β受体，加快心率和传导速度；抗心律失常药物中的奎尼丁，在发挥抗心律失常作用的同时，也可能影响心脏的正常传导。
5. 电解质紊乱：体内电解质如钾、钙、镁等对于维持心脏正常的电生理活动至关重要。当发生低钾血症时，心肌细胞膜的通透性改变，导致心肌兴奋性增高，传导速度加快，可能出现PR间期缩短；高钙血症时，钙离子对心肌细胞的电活动产生影响，也可能引起心脏传导异常，出现PR间期缩短的情况。
PR间期缩短是一个需要引起重视的心电图表现，其原因较为复杂。预激综合征、短PR综合征、交界性心律等心脏本身的病变，以及药物影响和电解质紊乱等因素都可能导致PR间期缩短。当发现PR间期缩短时，应及时就医，进行全面的检查，以明确病因，并采取相应的治疗措施。治疗方法需根据具体病因制定，可能包括药物治疗、射频消融术等，用药需遵医嘱。