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核黄疸的溶血病诊断

2017/6/30 9:51:36

核黄疸多由于新生儿溶血病所致,黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病,因此检查诊断新生儿溶血病、贫血、黄疸对核黄疸的诊断有重要意义。新生儿溶血病的症状轻重差别很大,轻症仅出现轻度黄疸,易被视为生理性黄疸而漏诊,有些仅表现为晚期贫血,重症则可发生死胎,重度黄疸或重度贫血。肝大及核黄疸在重型病例可出现,但脾大少见。

新生儿溶血病是母体对胎儿红细胞的抗体对于胎儿或新生儿的红细胞产生溶血素的结果引起贫血。因血液中红细胞减少,从造血组织代偿性地释放出成红细胞,同时也称为成红细胞症。Rh因子为人体血液型的一种,如果母亲没有Rh因子(Rh-),其胎儿为 Rh因子阳性(Rh )时,则可在第二胎以后出现本病。这是因为Rh抗原在第一胎分娩时大量进入母体的缘故。日本人中Rh-的人甚少,所以本病亦少见。但其它民族则较多。目前对症疗法是将新生儿的血液全部更换。而原因疗法是当第一胎分娩后,立即给母体注射一种抗体,特别是对Rh型物质中免疫原性最强的D抗原的抗体,去掉母体内的D抗原,此方法很有效。本病也见于马、羊等动物,在这些动物中,母体的抗体并不是通过胎盘,而是通过初乳对新生儿发生损害作用。

新生儿溶血病是新生儿高胆红素血症中最常见的病因之一,且发病早,进展迅速,严重者可致核黄疸,故是一种很值得重视的疾病。由血型抗原所致的新生儿高胆红素血症,往往多见于几种抗原性强的血型,如ABO 系统及Rh 系统等,由ABO 血型抗体所致者为ABO 溶血病,由Rh 血型抗体所致者为Rh 溶血病。


(责编:杨绮琴 )

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相关问答
Q:母儿血型不合溶血病的症状有哪些

母儿血型不合溶血病:该病主要症状及体征有水肿、黄疸、贫血和肝脾肿大、Rh溶血病较ABO溶血病症状严重。症状的轻重取决于抗体的多少、新生儿成熟度及代偿性造血能力等。1.水肿多见于病情严重的Rh溶血病,母孕期体重增加迅速,每周可超过2kg。胎盘水肿,大而脆,胎盘与新生儿体重比常在1∶7以下。严重水肿胎儿常为死胎,活产儿大多数在28~34周娩出,全身苍白水肿,常有腹水、胸水及心包积液,预后较差。2.黄疸为新生儿溶血病最重要症状,高胆红素血症可引起全身性黄疸及核黄疸,多发生在基底核、海马钩回及苍白球、视丘下核、尾状核、齿状核等处。神经细胞变性,胞浆黄染,核消失。出生时,因胎儿胆红素大量通过胎盘由母亲肝脏代谢,故黄疸不明显,生后血清胆红素值很快上升,Rh溶血病常在数小时内出现黄疸,并进行性加深。ABO溶血病黄疸相对轻,出现时间亦较晚;3.贫血程度因各病例而不同。Rh溶血病贫血出现早而严重,娩出时周围血红蛋白<80g/L。部分病例早期贫血不重,在出生2周后发生严重贫血,称晚期贫血(lateanemia)。Rh溶血病更多见,可能是由于Rh血型抗体在患儿体内持续存在时间可长达13周,此外,与此阶段体内红细胞生成素产生不足,以及骨髓造血组织对红细胞生成素的反应暂时降低有关。贫血导致心脏扩大,血浆蛋白低下、全身苍白、水肿、胸腹及心包等组织内可同凶散在髓外造血灶。4.肝脾肿大骨髓及髓外造血组织呈代偿性增生,故引起不同程度肝脾肿大,Rh溶血病较ABO溶血病肝脾肿大更明显。肝脾肿大,镜检在肝、脾、肺、胰、肾等组织内可见散在髓外造血灶。5.核黄疸未结合胆红素可以通过血脑屏障,导致脑基底核黄染,对脑细胞产生毒症性,称为核黄疸(kernicterus)或胆红素脑病(bilirubinencephalopathy)。一般足月儿总胆红素342.0μmol/L,未成熟儿256.5μmol/L或更低时有可能发生核黄疸。早期症状包括黄疸突然明显加深、嗜睡、吸吮反射弱;以后出现发热、痉挛、呼吸衰竭。存活者吸吮力及对外界反应渐恢复,以后呼吸好转,痉挛减轻或消失;新生儿期后常留有手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不全等后遗症。6.此外因红细胞破坏增加,网状内皮系统及肝、肾细胞可有含铁血黄素沉着。

Q:溶血病能治好吗?

刚出生不久的孩子得了溶血病之后,只要能够在发病早期,及时进行治疗,是可以治愈的。这么小的孩子之所以会得溶血病,多半是因为孩子和母亲的血型不相符造成的。当孩子得了溶血病之后,经常会出现黄疸、贫血、核黄疸等症状。家长可以在医生指导下,通过光照、药物、换血等方式进性治疗。

Q:核黄疸有什么症状

你好,核黄疸症状为重度黄疸肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。这情况多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多,G-6PD缺陷次之),黄疸、 贫血 程度严重者易并发胆红素脑病,如已出现胆红素脑病,则治疗效果欠佳,后果严重,容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。

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