IgA肾病又称Berger病，是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病。
数据显示，我国IgA肾病的发病率占原发性肾小球疾病的26%—34%，且近年呈现逐渐上升的趋势。然而，在临床上，大部分人并不了解IgA肾病，对IgA肾病存在着很多疑惑。下面，小编就为大家一一解读，逐步揭开IgA肾病的神秘面纱。
什么是IgA肾病？其发病原因是什么呢？
从字面上的意思，可以知道IgA肾病是肾病的一种，可到底什么是IgA肾病呢？相信很多人都只是一知半解。
实际上，IgA肾病是一组以IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积或沿肾为主的肾脏疾病。其通常伴有血尿、蛋白尿、高血压、浮肿、肾功能减退等症状。
目前确切的发病机制尚未阐明，多种因素在其发病的多个环节中发挥作用。IgA肾病的发病环节大致包括三个环节，即致病性IgA分子的形成、肾小球系膜区多聚IgA的沉积，触发肾小球局部的炎症反应，从而致IgA肾病的形成与发展。
IgA肾病是我国常见的肾病，也是导致慢性肾功能不全的最主要原因。大多数人通常会将IgA肾病作为一种独立的疾病，但事实上，由于IgA肾病在发病机理及临床表现变化较大，不应作为一种单一的疾病，而必须分型。
IgA肾病临床有哪些分型？有哪些症状表现呢？
临床上对IgA肾病（肾病IgA）依据病理类型可以分为五型：
I型：轻微病变型。光镜下：大多数肾小球正常，少数区域可有系膜基质增多或系膜细胞增生，不伴小管间质改变。症状表现主要为发作性肉眼血尿。
II型：轻度病变型。系膜增生，硬化、粘连的受累肾小球不到50﹪，罕见新月体。无小管间质损害。表现为无症状尿检异常，患者出现持续镜下血尿或伴轻、中度蛋白尿（﹤2.5g/24h）。
III型：局灶节段性肾炎型。弥漫性系膜细胞增生伴基质增多，多伴局灶节段性加重，偶尔粘连的新月体形成。临床表现为肾病综合征或大量蛋白尿。
IV型：弥漫系膜增殖性肾小球肾炎型。所有肾小球均有弥漫性系膜增生和硬化，伴不同程度的细胞增生且分布不规则。可见有荒废的肾小球、小管萎缩、间质炎症明显。又称为急进性肾小球肾炎型。
V型：弥漫性硬化性肾小球肾炎型。可呈阶段性或全球硬化、透明变性，球囊粘连，50﹪以上有新月体形成，小管间质改变较重。临床表现为慢性肾功能不全症状。
总体来说，IgA肾病起病具有咽炎同步血尿、起病隐匿的特点，但如果要确诊疾病，还是要做进一步的检查。那么，怎么才能做出IgA肾病的诊断，更好的帮助我们发现病情呢？
如何确诊IgA肾病？
典型的IgA肾病，有一个特征性的表现，那就是发作性肉眼血尿。即每遇感染，就会出现肉眼看得到的血尿。化验尿液也可以有蛋白尿，持续1-3天肉眼血尿消失，遗留下镜下血尿；之后常有类似发作。如果是这种情况，临床上就可以按照IgA治疗。
但是，很多患者是在查体时发现尿检异常，没有其他表现，如浮肿、少尿等，这种情况就做进一步的检查，在排除了良性血尿、遗传性肾炎、链球菌感染后肾小球肾炎等疾病以后，临床上可以考虑是IgA肾病。
不过，要准确核实IgA肾病，还是要做肾穿，从病理上来确定诊断。只有疾病比较严重，尤其是尿蛋白量比较大的时候，才建议做肾组织活检。如果不幸患上了IgA肾病，患者应积极进行治疗。那么，IgA肾病的治疗方法有哪些呢？
如何治疗IgA肾病？
治疗IgA肾病要注意两方面的问题，一是控制目前的肾脏疾病，二是预防产生新的肾损伤。
如果出现了严重的血尿、蛋白尿或者其他肾脏病表现，表明肾脏发生了一次新的IgA介导的免疫损伤，正是这个免疫反应引起了血尿和蛋白尿，在治疗上就是要抑制这个免疫反应。当然，是不是需要使用这些免疫抑制剂，以及使用免疫抑制剂的种类和强度，取决于疾病的严重程度。
除了免疫抑制剂以外，也可辅助使用其他支持治疗的药物，如由全国医药百强江苏苏中药业自主研发的专利新药，其中特有的黄蜀葵花成分，具有抗炎、抗血小板聚集，清除氧自由基，对抗内皮素，扩张肾微血管，增加肾灌注和肾小球滤过率，减轻肾小管间质病变，从而降低蛋白尿，达到改善肾功能的作用。
过去，曾经认为IgA肾病不会影响肾功能，但长期的研究发现，有10%—30%的IgA肾病会逐渐发展为终末期肾衰竭，所以患者不能忽视肾病的治疗。一定要树立信心，坚持正确的治疗，加强生活护理，这样才能尽早地控制病情，争取早日恢复健康。
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