肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
a：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
b：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
c：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
d：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
e： 有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
f：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
怎样治疗肝腹水：
有难治性腹水的患者要尽快转诊进行肝移植治疗。（Ⅱ-3级）。
与已发表的随机临床试验中的入选标准相符合的患者可考虑行TIPS治疗。（Ⅰ级）。
不能行穿刺、肝移植或TIPS的患者可考虑腹腔静脉分流术。（Ⅰ级）。
肝肾综合征： 肝肾综合征（HRS）是严重肝功能障碍引起的功能性肾衰竭，多见于慢性肝病肝功能衰竭及门脉高压的患者，也可见于暴发性肝衰竭，可有肾功能受损、动脉系统及内源性血管活性系统异常，其发病机制主要是全身动脉扩张和肾脏血管收缩。肝肾综合征预后很差，发病10周的患者生存率仅有不到10%。
治疗主要包括药物治疗（血管活性药物如多巴胺）、血液透析和人工肝治疗、TIPS和肝移植。肝肾综合征的患者应及时行肝移植手术。
肝肾综合征的分型为：
（1）HRS I型：指的是肝硬化患者突发急性进展的肾功能衰竭，在2周内血清肌酐倍增达到2.5mg/dl以上，或肌酐清除率倍减达到20 ml/min以下；
（2）HSR II型：进展较慢，达不到上述I型标准者。
可应用白蛋白和血管活性药物如奥曲肽和米多君（midodrine）联合治疗I型肝肾综合征。（Ⅱ-1级）。
