尖锐湿疣组织病理变化是怎么样的呢？尖锐湿疣的发病机制是人类乳头瘤病毒通过接触部位的小创伤或上皮裂隙进入人体，然后潜伏在宿主基底角朊细胞间，在表皮细胞层进行复制，随后侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，从而形成假上皮瘤样增生，晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，使表皮的颗粒层出现大量空泡细胞。

尖锐湿疣组织病理变化是怎么样的呢？尖锐湿疣特征性的组织病理变化主要表现为：角化过度，角化不全，棘层肥厚，表皮层增粗、延长，呈乳头瘤样增生，表皮颗粒层和棘层上部细胞可见有特征性的灶性空泡细胞。这种空泡化细胞体积大，圆形或椭圆形，胞浆着色淡，中央有大而圆的深嗜碱性的细胞核，真皮有血管周围炎性细胞浸润。

尖锐湿疣的HPV 感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮（皮肤、粘膜、化生的）对 HPV 感染都敏感。每一型 HPV 与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。

病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV 侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。

晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有 HPV ，治疗后残余的 DNA 常可导致疾病的复发。

（责编：苏雅婷 ）