甲状腺炎是以炎症为主要表现的甲状腺疾病，包括感染性和非感染性。甲状腺炎的临床分类多样，按起病快慢分为急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎又进一步分为亚急性肉芽肿性甲状腺炎（即亚甲炎）和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎），后者进一步分为散发性甲状腺炎和产后甲状腺炎。慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）和慢性纤维性甲状腺炎。按病原学分类，可分为细菌性、病毒性、自身免疫性、辐射后、寄生虫、结核性、梅毒和爱滋病感染等。临床上最常见的甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎临床上也经常会看到；从病原学角度最常见的是自身免疫性甲状腺炎。
专家指出，由于女性自身的生理构造和怀孕分娩的格外时期，往往也是疾病高发的时期，根据调查发现，格外是曾出现过甲状腺炎的孕妇产后最轻易引发甲状腺炎，比正常产妇高出80%以上。患本症再次妊娠分娩后及2次妊娠之间，均可复发，复发率达25%～40%。下面就为大家简单的介绍一下产后患上这种病的原因。
导致产后患上甲状腺炎的原因是：
一、碘过量碘可诱发产后甲状腺炎：甲状腺功能减退最轻易发生在日摄碘量高于其日须要量的有本病病史的妇女。
本病产后发生的原因，一般以为，在妊娠期，母体出现免疫耐受，同意接受胎儿移植。而产后母体免疫减弱的有关问题，包括胎盘因子及胎儿抑制性T细胞活性等问题尚未了解。产后这种抑制作用的减弱使免疫反应加剧，即产后出现的体液及细胞免疫的反弹介导了产后甲状腺炎的发生。病人在妊娠期多有甲状腺抗体的检出，表明先前存在有亚临床型自身免疫性甲状腺炎，产后恶化了这种异常。
二、自身免疫：已证实本病与自身免疫关系紧密。妊娠早期TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。产后TPOAb水平高者往往提醒其产后免疫反弹现象及免疫介导的甲状腺摧毁程度严重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或择期流产后1年内可发生甲状腺炎，类似于产后甲状腺炎，且在妊娠前抗体阳性者较抗体阴性者发生流产危急性高2倍。非足月妊娠的体内免疫学变化足以使患者发生产后甲状腺炎。
三、遗传：研究表明，本病具有HLA抗原多态性。HLA抗原与产后甲状腺炎发病相关性的说明可能为：
1、HLA的多态性可能是对抗原呈递细胞呈递格外系列抗原肽能力的一种影响因素，因而可调剂疾病的易感性。
2、该病位点与HLA位点连锁不平衡。也可能HLA在疾病过程中起直截作用。
甲状腺炎的病因
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。
亚急性肉芽肿性甲状腺炎
病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒（ECHO）、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎
病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润；患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性；本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等；产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。
