氟中毒是一种地方病与工业病，分急、慢性两类。急性氟中毒常见于制造氢氟酸的工作人员，由于吸入氟化氢气体所引起，主要为刺激上呼吸道黏膜引起的改变；慢性者是因长期进食小量含氟待过高的饮料与食物，以及吸入氟化物的矿粉所引起。慢性氟中毒早期有牙釉质失去色泽变暗或呈斑点石灰状，晚期往往有慢性咳嗽，腰背及下肢疼痛，骨质硬化，肌腱，韧带钙化和关节囊肥厚，骨质增生，关节变形等。
氟骨症分度可有以下三种：
Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征的氟骨症患者。
Ⅱ度：有骨关节疼痛，功能障碍等典型临床表现，但能参加一些劳动者。
Ⅲ度：丧失劳动能力的氟骨症患者。
典型的氟骨症诊断并不困难：
1、生活于并饮用高氟水的地方性氟骨症流行地区两年以上，或患有氟斑牙者。
2、临床表现符合典型氟骨症的症状和体征者。
3、放射学检查发现有骨骼特异性改变者。
4、有诊断意义的实验室检查阳性者。
5、骨活检符合氟骨症者。
6、分级（度） 一般可按下列标准进行分度：
7、氟骨症的X线诊断分型与分度 X线照片要求骨纹显示清晰，至少包括骨盆及侧前壁，小腿正位。
（1）分型：按骨密度和结构的主要改变可分3型：
①硬化型：主要有两种：A。骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮质增厚，髓腔变窄或消失，B。骨间膜及周围韧带骨化。
②疏松型：亦可分为两种情况：A。骨密度减低，骨小梁稀疏，骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形，B。骨间膜或骨周韧带骨化。
③混合型：兼有以上两者特点（同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收）或松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散，单位面积内骨小梁数目明显减少。
（2）分度：以上3型中都有不同程度的变化，可分为早期改变及轻，中，重3度。
①早期改变：有下列征象之一者可诊断为早期氟骨症：A。长骨骨端，骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹，B。四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣。桡骨脊处多呈波浪状增生。
②轻度：A。骨密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，骨小梁变细，密度减低，B。肌肉韧带附着处出现尖状骨化，骨间膜明显增生。
③中度：A。骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁增粗，部分融合；或有皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低，或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高，B。骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。
④重度：A。骨小梁增粗，大部分融合成片，髓腔，皮质界限不清；或骨质疏松呈斑片状吸收，皮质骨部分中断消失，骨变形较明显，B。骨间膜及周围韧带骨化更明显，可成桥形，并可出现其他软组织（如血管）的钙化影。
8、诊断注意事项
（1）必须有长期生活在高氟区，饮用高氟水，食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史，另外，性别和肾功能状况亦与病情有关。
（2）临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛，肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙（12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙）。
（3）骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。
（4）血，尿氟超过正常范围，早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白，氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高，结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难，工业性氟骨症患者常属于骨硬化型，生活和职业环境的氟接触史有助诊断。
鉴别诊断
典型的病例，诊断并无困难，下述几种情况在鉴别时应予以注意。
1、原发性骨质疏松 X线所见有骨质疏松表现，但一般并无硬化表现，如果X线即见到骨质疏松，又见到骨质硬化，则不符合原发性骨质疏松（包括老年性骨质疏松），再者，原发性骨质疏松见于老年患者，无高氟摄入史，血与尿氟不增多，均可供鉴别。
2、骨质软化症 骨质软化症的病因是多种多样的，大多数是由于维生素D缺乏或代谢异常，或钙，磷代谢异常，如无高氟摄入史，血尿氟不增多，则可排除慢性氟中毒所致。
3、其他代谢性骨病 虽可引起骨痛，骨折或骨畸形，但无高氟摄入史，血与尿氟不增多，可以鉴别。
4、石骨症：可见骨密度增加，管状骨上有横行条状影，髂骨和跗骨中有多层波状致密影，这些影像均比氟骨症清楚分明。
5、成骨性转移癌：硬化性改变一般分布不甚规则均匀，并常引起骨质结构的改变。
6、肾性骨病：与某些氟骨症极相似，骨质普遍致密和（或）疏松，骨小梁粗糙模糊等，常难以单纯从X线征象区别，需结合流行病学，临床表现和肾功能检查进行鉴别。
