基本资料对比
| 药性 | 寒 | 寒 |
| 药味 | 甘 | 苦 |
| 归经 | 小肠经 | 肺经 |
详细对比
| 主要成分 | 广豆根含苦参硷、氧化苦参硷、臭豆硷、甲基金雀花硷；又含染料木素及另一酚性物。山豆根含蝙蝠葛碱。 | |
| 用法用量 | 《江苏药材志》：捣烂敷乳房红肿。 | 内服：煎汤，6～10g；或磨汁；或研末；或入丸、散。外用：适量，含漱，或捣敷。 |
| 注意事项 | 1、广豆根成分：含苦参硷，氧化苦参硷、臭豆硷，甲基金雀花硷等多种生物硷及B-固甾醇，酚性成分，异黄酮。 2、虚火喉痹及脾胃虚寒泄泻者禁服 |
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| 临床应用 | 1.解热镇痛和抗炎作用机理1.1解热镇痛作用生大黄冷浸液：生大黄砸成小块，冷水浸两次，每次24小时，合并浸液在40℃以下浓缩成80%浸液。大黄煎液10 ：生大黄小块，水浸24小时后连块煎煮10分钟，倒出煎液，再加水煎10分钟，合并煎液于水浴上浓缩成80%煎液。大黄煎液30 ：方法同(2)，煎煮两次，每次30分钟，水浴上浓缩成80%煎液。熟军(熟大黄)煎液：生大黄500g，闷软后切成薄片加黄酒250g，蒸12小时，凉干后，水浸24小时，连同切片煎煮两次，每次30分钟，将两次煎液于水浴上浓缩成80%煎液。仿Max氏等方法，用大鼠每组5只，分别ig上述4种大黄提取液25g/kg，对照用等量蒸馏水。给药后立即sc15%鲜酵母生理盐水混悬液2ml/100g，观察7小时内体温变化，结果表明不同方法制备的提取液均有明显的解热作用，但给药各组的解热作用强度无明显差异。镇痛作用：采用扭体反应法进行实验。每组小鼠20只，ig上述4种大黄提取液25g/kg，对照射用等量蒸馏水，1小时后ip1%醋酸0·1ml/10g，观察20分钟内扭体反应次数。结果表明上述4种大黄提取液均有一定的镇痛作用，但4种大黄提取液之间的镇痛效果未见显着差异。最近报道，大黄的浸液对正常人红细胞钠泵活性有抑制作用，抑制了Na+，K+离子的主动转运，且随大黄浓度增加而加强。大黄抑制钠泵即Na+、K＋-ATP酶活性，从而使ATP分解减少，产能下降，为大黄解热作用机理之一。1.2对体温中枢调节介质cAMP的影响大黄饮片(R.Tanguticum)制成30%水煎剂，按5g/kg体重ig。发热模型用卫生部生物制品检定所提供的肺炎球菌(Ⅱ型)，造成感染性发热动物模型。然后用放射免疫方法测定给药和对照家兔第三脑室灌流液内cAMP的水平。结果：大黄可使感染性发热家兔cAMP水平下降：给7只家兔在24小时内进行3次脑室灌流，即体温正常时(A)，发热高峰时(B)和给大黄退热后?，发热高峰时(B)和给大黄退热后?，分别检测A、B、C3次灌流液内cAMP含量。其结果为：A3.37pmol/ml，B6.48pmol/ml，C3.07pmol/ml。可见给于大黄后C点cAMP含量显着低于未给大黄的cAMP含量。将C、B两点cAMP含量比较有明显不同(P0.05)。实脸结果表明，大黄可影响体温调节中枢内cAMP水平使感染性发热动物体温下降。1.3大黄降温作用和对中枢神经系统PGE的影响1.3.1对感染性发热家兔体温的影响用体重为2.2kg-3.5kg健康成年青紫蓝家兔，发热模型制备方法同上。将发热动物分为实验组和对照组(各17只)，实验组在发热高峰时ig大黄水煎剂(5g生药/kg)，对照组给等量自来水，给药(水)后，每4小时测肛温1次，连续3次，将发热高峰与降温之后的肛温进行比较。结果大黄可使感染性发热家兔直肠温度下降：肺炎双球感染发热的家兔给大黄水煎剂(8只)和白水(8只)，大黄组动物降低幅度(X±S1.25±0.42)明显高于给水组(X±S0.35±0.20)，p0.01，人黄对正常家兔体温影响不明显。1.3.2对中枢神经介质PGE的影响实验动物及模型制备方法同上。PGE测定方法采用李振甲等建立的放射性免疫测定方法，检测第3脑室灌流液内PGE含量。在24小时内，给5只家免进行3次脑室灌流，即体温正常时(A)，发热高峰时(B)和给大黄退热后?，分别检测A、B、C3次灌流液内PGE含量。结果为：A：2.2±1.5ng/ml，4.9±2.2ng/ml，C：1.5±1.2ng/ml。给大黄后的C灌流液PGE含量显着低于未给大黄的PGE含量，将C、B两点PGE含量进行比较有明显差异，p0.05，表明人工脑脊液对发热家兔PGE水平无显着影响。实验表明，人工脑脊液对正常家兔PGE水平无影响；但单纯灌流人工脑脊液，可使正常家兔肛温升高，而对发热家兔无明显影响。大量实验证明，PGE是和体温调节有关的最主要的介质，尤其是在感染性发热中。发热时，动物脑脊液内PGE水平增高；应用解热药物退热后，其PGE水平下降。将PGE注入不同种属动物体内，可导致相同的发热反应。解热镇痛药物可抑制合成酶系统，和体温调节有关的其它中枢介质也和PGE相关。因此，在发热的发病机理中，PGE占有重要的地位，探讨大黄对中枢介质pGE的影响实为阐明其降温机理的重要环节。前列腺素是短距离局部作用的信息传递物质，仅在局部产生和释放，发挥其和一物活性。由于家兔第三脑室紧邻下丘脑体温调节中枢，因而实验选用测定第三脑室灌流液内PGE含量，可反映体温调节中枢的变化。从大黄对PGE影响的实验结果可以看到：感染性发热家兔给于大黄后、第三脑室灌流液内PGE含量减低。为确证其结果，还需考虑PGE含量降低是否由于灌流术或人工脑脊液的影响。从正常和发热的两组家兔仅接受灌流而不给予大黄的实验结果表明，单纯灌流并未造成PGE水平降低。同期结果还表明，体温正常的动物接受单纯灌流后肛温有所上升，PGE应当同时升高，但未见PGE水平上升，而接受肺炎双球菌感染的动物不仅发热更为剧烈，PGE水平也急居升高，其原因尚不明了。但是体温正常的动物给予大黄后PGE水平也下降，因而更进一步说明，是大黄影响了PGE水平，而PGE又和感染性发热有关。1.4大黄对家兔内毒素引起的发热及血浆cAMP和cGWP含量的影响近年来研究表明，内毒素引起动物发热时，其血浆和脑脊液中的，AMP含量明显增高，但对cGMP含量的影响如何还未见有关报道。为此采用大耳白家兔分成两组进实验：用药组给予一定时的大黄煎液，然后注射一定量的大肠杆菌内毒素至致热。并于6小时内测量肛温6次。在注射内毒素前后1.5-2小时时从耳动脉采血，用竞争性蛋白结合法与放射免疫法以分别测定血浆中的cAMP和cGMP含量。测定结果表明，用药组的平均发热高峰值T(40，15±0.21℃)与平均体温反应指数TRI6(10·97±＋1·20cm2)。均明显低于对照值(40.81±0.23℃占20.96±l.69cm2)。用药组的血浆。AMP平均含量(43.75±7.01pmol/ml)致热前后无明显差异，分别为43.75±7.01pmol/ml)致热前后无明显差异，分别为43.75±7.01与47.76±9.14)，而对照组的血浆cAMP平均含量致热后显着升高(致热前后分别为43.00±＋7.95与63.33±＋17.38)，致热后的含量显着高于用药组(P1.5生大黄的抗炎作用机理1.5.1对蛋清性足跖肿胀的影响a.对正常大鼠蛋清性足跖肿胀的试验：用体重152-209g的大鼠28只雌雄兼用，分成4组，分别ig生理盐水5ml/只，大黄煎剂20g/kg和40g/kg，ip水杨酸钠250mg/kg，l小时后，由足跖部sc新鲜蛋清0.1ml/只，用容积测量法求出药前及药后每小时足肿胀百分率，同时记录每小时尿量及泻下作用发生的时间。结果大黄煎剂20g/kg和40g/kg均有显着抗蛋清性足跖肿胀的作用(P值分别为1.5.2对甲醛性足跖肿胀预防作用大鼠30只，体重176-240g，雌雄兼用，分3组，用药组ig大黄煎液20g/kg，1组ip水杨酸钠250mg/kg，对照用生量盐水，每日1次，连用3日，用药3日后向足跖部sc25%甲醛0.1ml/只，比较致炎后6小时的足肿率。结果对照组为42.4±7.2，大黄组19.5±2.7(P1.5.4对大鼠肾上腺中抗坏血酸含量的影响两组大鼠分别ig生理盐水5ml/只，大黄煎剂40g/kg，2小时后处死动物取出肾上腺，仿Roe氏法测抗坏血酸含量。结果对照组每1g肾上腺组织含抗坏血酸11.5±1.5mg，大黄组含11.2±1.0mg(P>0.05)。1.5.5对切除双侧肾上腺未成年大鼠存活时间的影响幼年大鼠21只，体重74-100g，雌雄兼用，分成3组，切除双侧肾上腺后，第一、二组分别ig生理盐水2ml/只，大黄煎剂10g/kg，另一组sc醋酸氢化考的松15mg/kg，每日用药1次，观察1周存活动物只数，结果对照组存活1/7，大黄组存活2/7(P>0.05)，氢考组存活7/7(P1.5.6对切除一侧肾上腺小鼠所致对侧肾上腺代偿性肥大的影响小鼠体重24-26g，雌雄兼用，第一组做假手术，其余各组均切除一侧肾上腺。术后第一、二组ig生理盐水0.2ml/只，第三、五组分别ig大黄煎剂，第六组ip醋酸氢化考的松25mg/kg，每日给药1次，1wk后处死，取对侧肾上腺，称重。结果表明，在大黄煎剂对3种不同炎症模型均有显着对抗作用，对以渗出和肉芽增生为主的炎症过程均有抑制作用，故临床应用大黄治疗多种炎症性疾患所取得的良好效果可能与大黄对炎症过程广泛影响有关。大黄煎剂抗炎性肿胀的作用先于泻下作用，在本实验中未见有利尿作用，其消肿与泻下利尿作用无直接关系。大黄的抗炎作用不以肾上的完整存在为条件，抗炎的同时不降低肾上腺中抗环血酸的含量，故可认为其抗炎作用主要不是通过垂-肾上腺系统。大黄煎剂既不能延长未成年大鼠切除肾上腺后的存活时间，又不能对抗切除一侧肾上腺后致对侧肾上腺代偿性肥大。因此表明，大黄煎剂本身不具有肾上腺皮质激素样作用。1.5.7大黄对血管通透性的影响采用125I标记人血清白蛋白作放射活性测定，标记物125I-白蛋白经电泳结合率试验，结合力在98%以上。实验动物选用体重20-22g的健康小鼠，按体重配对分为大黄灌药组和生理盐水对照组。动物灌胃后2小时，从ip125I-白蛋白0.1ml(5uci)，30分钟后处死，洗出腹腔液，用FH-408定标器NaI井型闪烁晶体测得放射活性，最后换算成注入量的百分比。血管通透性降低时，测量得的放射活性高，反之则低。结果表明，大黄灌药组的血管通透性低于对照组，即药物对血管通透性有明显的抑制效应，经t值测验p1.6大黄素抗炎作用机理1.6.1大黄素对白三烯B4和PGE2生物合成的影响花生四烯酸的5-脂氧酶产物白三烯B4(LeukoTCMLIBieneB4，LTB4)是炎症反应的重要介质。它主要由多形核白细胞、巨噬细胞、肥大细胞等产生。白三烯B4可激活中性白细胞的多种反应，其中包括加速炎症介质的产生，并可促进中性白细胞在微血管内皮粘着，进而渗出血管，协同其它趋化因子使炎症反应扩大。它在依赖中性白细胞的炎症反应中起着一种内在放大器的作用，因此寻找LTB4生物合成的有效药物受到重视，为此研究了大黄素对LTB4和PGE2生物合成的影响，以探讨其抗炎作用机理，材料：大黄素临用前以0.01NNaOH溶解，生理盐水或缓冲液(pH8.1)稀释至试验浓度。花生四烯酸(AA)、钙离子载体A23187、PGB2和LTB4标准品均为Sigma公司产品，PGE2放免药盒(国产)，高效液相色谱仪：Perkim-Elmer-3B系列，分析柱250×0.46mmNueleosil-C18等。结果：大黄素对人血PNM合成LTB4及PGE2的影响为在无外源性AA的反应体系中，大黄素明显抑制A23187刺激PNM合成LTB4，抑制作用强度随大黄素浓度增高而增强，其IC50值为6.4×10-6mol/L；对PGE2合成无抑制作用，反而随浓度增大而合成增高。在有外源性AA(终浓度5x10-5mol/L)的反应体系中，大黄素抑制LTB4的作用减弱，但仍呈明显的浓度效应关系，IC50值为2.5x1O5mol/L，大约是前者的5倍，相反，PGE2的产率也随大黄素浓度的增加而递增，其递增斜率比无AA反应体系者为陡。1.6.2大黄素在体外全血反应体系中对LTB4及PGE2生成的影响大黄素浓度高达1x10-4mol/L时，对人全血中LTB4的抑制率仅为62.3±4.8(n=3)，PGE2的生成量为对照组的101.2±10.1(n=3)。1.6.3半体内试验，大黄素经体内给药后，可明显抑制兔全血反应体系中LTB4生成，给 | 1、治咽喉肿痛，牙龈肿痛，属实热症者，配玄参、桔梗等，或射干、牛蒡子，方如喉痛方，可消肿止痛，但虚火所致咽喉肿痛，则不适用。 |
| 功效主治 | 清热解毒；杀虫止痒。 | 清热解毒，消肿利咽。用于火毒蕴结，咽喉肿痛，齿龈肿痛。 |