蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔的统称。临床上可分为自发性与外伤性两类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质出血，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网膜下腔出血。一般所谓的蛛网膜下腔出血仅指原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑血管病的15%左右。蛛网膜下腔出血发病原因？
蛛网膜下腔出血发病原因
蛛网膜下腔出血的病因：
在SAH的各种原因中，先天性囊状动脉瘤（aneurysm）占50%以上；动静脉畸形（arteriovenous malformation，AVM）占15%；脑底异常血管网病（moyamoya病）占10%；其他原因如高血压梭形动脉瘤、血液病、肿瘤、炎性血管病、感染性疾病、抗凝治疗后并发症、颅内静脉系统血栓、脑梗死等占15%；原因不盟者占10%。
先天性囊状动脉瘤90%以上位于脑底Willis环的前部，特别是在颈内动脉与后交通动脉连接处（约40%）、前交通动脉（约30%）、大脑中动脉在外侧裂处的第一个分支处（约20%）。其他的部位包括基底动脉尖端或椎动脉与小脑后下动脉的连接处、海绵窦内的颈内动脉、眼动脉起始处、后交通动脉与大脑后动脉连接处、基底动脉的分叉处和三支小脑动脉的起始处。海绵窦内的动脉瘤破裂可引起动静脉瘘。近20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤，多数位于对侧的相同血管，称为“镜像”动脉瘤。典型动脉瘤的管壁仪由内膜和外膜组成，可像纸一样薄。先天性囊状动脉瘤的患病率随年龄增大而增高，特别是有动脉粥样硬化、动脉瘤家族史及患有常染色体显性遗传的多囊肾者中更为明显。动脉瘤出血的主要危险因素包括：既往有动脉瘤破裂者、动脉瘤体积较大者和吸烟者。动脉瘤破裂的危险因素还包括高血压、饮酒、女性、后循环动脉瘤、多发性动脉瘤和服用可卡因者。少数的动脉瘤是由于高血压动脉硬化，经过血流冲击逐渐扩张形成梭形的动脉瘤。动静脉畸形是胚胎期发育障碍形成的畸形血管团，多位于大脑中动脉和大脑前动脉供血区的脑表面。炎性病变、颅内动脉夹层、脑组织梗死和肿瘤也可直接破坏脑动脉壁，导致管壁破裂。凝血功能低下时，脑动脉也易破裂。
发病机制及病理生理：
脑动脉瘤好发于动脉分叉部，80%～90%位于基底动脉环前部，特别是颈内动脉与后交通动脉、大脑前动脉与前交通动脉分叉处最为常见。由于动脉分叉部内弹力层和肌层先天缺失，在血流涡流的冲击下惭向外突出形成动脉瘤。多呈囊状。脑血管畸形多为动静脉畸形，血管壁发育不全，厚薄不一，常位于大脑中动脉和大脑前动脉供血区的脑表面。动脉粥样硬化时，因脑动脉中纤维组织代替了肌层，内弹力层变性断裂和胆固醇沉积于内膜，经过血液冲击逐渐扩张形成梭形动脉瘤亦可破裂出血。
血液进入蛛网膜下腔后，主要沉积在脑底部各脑池中，呈紫红色。前交通支动脉瘤破裂，有时血液可穿破肺底而进入第五脑室（透明中隔腔）及侧脑室，血量多时可充满全部脑室。脑底大量积血或（和）脑室内积血影响脑脊液循环，30%～70%的患者早期即出现急性梗阻性脑室扩张积水，随着病情恢复多可好转，脑室逐渐恢复正常。约有5%的患者因蛛网膜颗粒受出血影响发生粘连，影响腑脊液吸收，出现不同程度的正常颅压脑积水。
此外，血液进入蛛网膜下腔后，直接刺激血管或血细胞破坏产生多种血管收缩物质（如氧合血红蛋白、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺等）刺激血管，使部分患者发生脑血管痉挛，这种痉挛多数为局限性，也可为广泛性，严重时可导致脑梗死。
