你好全部症状:没有什么症状发病时间及原因:今天我在朋友的显微镜检测到我的细胞是棘精红细胞状况治疗情况:没有治疗过你好建议不要盲目就医,自行买药服用,以免延误诊治,加重病情.最好到正规医院相关科室治疗,早治疗早康复.平时要加强身体锻炼,提高自身抵抗力,养成早睡早起的好习惯,注意饮食,多食新鲜水果和蔬菜.祝你及你的家人健康快乐!!
你好,神经棘红细胞增多症(neuroacanthocytosis,NA)或棘红细胞增多症(aeanthoeytosis)鶒,又称Bassem-Kornzweig综合征,Levine-Critchley综合征为一种独立的锥体外系疾病鶒.本病主要缺陷是血中β脂蛋白减少或缺乏,是较罕见的遗传性疾病,故又称无β-脂蛋白血症(betaripoproteinemia).由于您暂时并没有什么不适的情况,我建议您目前可以暂时采取观察的办法,定期进行身体检查,可以不必用药治疗.生活上,保持心情愉快,注意休息,避免劳累和受凉,多吃容易消化和吸收的高蛋白高维生素高纤维的食物如蔬菜,水果,瘦肉,鱼等,禁烟酒,不吃难消化和吸收的高胆固醇高脂肪的辛辣食物如动物脂肪,动物内脏,油炸食品,辣椒等.
神经棘红细胞增多症(neuroacanthocytosis,NA)或棘红细胞增多症(aeanthoeytosis)鶒,又称Bassem-Kornzweig综合征,Levine-Critchley综合征为一种独立的锥体外系疾病鶒.本病主要缺陷是血中β脂蛋白减少或缺乏,是较罕见的遗传性疾病,故又称无β-脂蛋白血症(betaripoproteinemia).1960年Levine等首次描述此病,根据遗传方式Kell血型,分为常染色体隐性或显性遗传的舞蹈病-棘形红细胞增多症(chorea-acanthocytosisCA)与X-连锁Mcleod综合征两种类型,其特征为进行性神经退行性变,伴舞蹈样动作及棘形红细胞增多.遗传研究已证实Mcleod综合征有X连锁编码k蛋白的基因缺失,导致定位于红细胞膜的糖蛋白-KeⅡ抗原表达下降.目前对CA进行基因研究认为其病变位置可能是9q21.以往文献也曾被称为伴棘红细胞增多的家族性肌萎缩性舞蹈病,舞蹈病-棘红细胞增多症,家族性神经棘红细胞增多症等本病以运动障碍(舞蹈症,抽动症,口下颌运动障碍,帕金森综合征等),性格改变,进行性智能减退周围神经病及周围血棘红细胞增多为典型的临床表现.流行病学:尚未查到权威性的相关的发病率统计学资料.NA多见于青春期或成年早期,发病年龄8~62岁;病程7~24年,存活最长者达33年;男性多于女性,男女之比约为1.8∶1.普遍认为神经棘红细胞增多症(neuroacanthocytosis,NA)是一种罕见遗传病,其中以共济失调为主类型,呈常染色体隐性遗传,以多动为主类型,呈常染色体显性遗传,偶有散发病例.也有认为可能是与X染色体基因缺陷相关的性连锁遗传病.发病机制:NA的病理改变累及脑(尾状核严重神经元脱失伴胶质细胞增生,苍白球病变较轻)脊髓(颈髓前角严重神经元脱失)周围神经(有髓纤维斑片状脱髓鞘,神经元性肌萎缩)等多个部位尸检大体标本显示脑与尾状核萎缩,侧脑室扩大.显微镜下见纹状体有小神经元及中等大小神经元缺失,广泛星形细胞反应.以尾状核头与体萎缩为主,神经元数量明显减少苍白球亦有相同改变但程度较轻.部分病例丘脑黑质及脊髓前角有神经元缺失与轻度胶质细胞反应,而脑的其余部位则相对无改变.个别病例发现脑额叶皮质第3层有不同部位锥体细胞堆积和巨大神经元现象但迄今仍缺乏大样本病理报告.
患者男,42岁,棘精红细胞你好,棘形红细胞增多症是先天性脂蛋白缺乏所致,为常染色体隐性遗传,发病率极低.家族性神经棘红细胞增多症等本病以运动障碍(舞蹈症,抽动症,口下颌运动障碍,帕金森综合征等),性格改变,进行性智能减退周围神经病及周围血棘红细胞增多为典型的临床表现.以上是对“棘精红细胞是身体什么病因的反应”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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