肝硬化病人大量放腹水引起肝性脑病的发病机制较为复杂,主要包括氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸学说、锰的毒性作用等。 1.氨中毒学说:大量放腹水使肠内氨生成增多,同时血容量减少,肾血流量降低,排氨减少,导致血氨升高,引起脑功能障碍。 2.假性神经递质学说:正常神经递质被假性神经递质取代,影响大脑的正常功能。 3.血浆氨基酸失衡学说:芳香族氨基酸增多,支链氨基酸减少,影响脑内神经递质的合成。 4.γ-氨基丁酸学说:血中γ-氨基丁酸水平增高,增强中枢神经系统的抑制功能。 5.锰的毒性作用:肝硬化时锰不能正常排出,在脑部沉积,产生神经毒性。 总之,以上多种机制相互作用,共同导致了肝硬化病人大量放腹水后肝性脑病的发生。对于肝硬化患者,放腹水应遵循严格的操作规范,并密切监测病情。

综合分析,考虑肝硬化患者由于进食量少,利尿过度,大量排放腹水可造成低钾性碱中毒,因而诱发或加重肝性脑病.综合分析,考虑是低钾性碱中毒引起的,不宜大量排放腹水,大量排放腹水时应结合临床。

肝硬化病人大量放腹水时可导致电解质严重紊乱、蛋白质大量丢失或腹腔内压骤减、门静脉瘀血,从而造成血容量骤减、血氨浓度相对增高,而诱发肝性脑病。肝性脑病是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征,不仅治疗难度大、而且死亡率较高

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