正常情况下HCO3-在近端小管的重吸收随滤过的增加而增多当血HCO3-水平升高到一定程度即最大重吸收阈(正常值约为27mmol/L)时会达到饱和2型RTA时该阈值降低至18~20mmol/L过多HCO3-未能被重吸收而到达远端小管使尿液pH值呈碱性当血HCO3-水平降低到一定程度时近端小管可以将大部分HCO3-重吸收同时远端小管泌氢功能正常因而此时尿液可被酸化尿pH值呈酸性肾小管性酸中毒(RTA)是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生的一种临床综合征,主要表现是血浆阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒,而与此同时肾小球滤过率则相对正常。以往观点认为肾小球滤过功能损害时H2PO4-、SO42-等酸根在体内潴留、代替了HCO3-而导致代谢性酸中毒。实际上,肾脏原因引起的酸中毒的本质是肾小管泌氢障碍或肾小管碳酸氢根重吸收障碍。本病按病变部位、病理生理变化和临床表现的综合分类:Ⅰ型,远端RTA;Ⅱ型,近端RTA;Ⅲ型,兼有I型和Ⅱ型RTA的特点;Ⅳ型,高血钾型RTA。建议本病的患者要去三甲级别的医院治疗为好。
正常情况下HCO3-在近端小管的重吸收随滤过的增加而增多当血HCO3-水平升高到一定程度即最大重吸收阈(正常值约为27mmol/L)时会达到饱和2型RTA时该阈值降低至18~20mmol/L过多HCO3-未能被重吸收而到达远端小管使尿液pH值呈碱性当血HCO3-水平降低到一定程度时近端小管可以将大部分HCO3-重吸收同时远端小管泌氢功能正常因而此时尿液可被酸化尿pH值呈酸性肾小管性酸中毒是由于近端及(或)远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒。主要临床特征是:慢性高氯性酸中毒,水,电解质平衡失调,如低钾血症或高钾血症;低钠,低钙血症;多尿,烦渴,多饮等。若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症;骨钙化及(或)肾结石等。
你好,准确来说肾小管酸中毒并非单纯的一个病名,而是一个多种原因引起的综合症,需要查明导致肾小管酸中毒的具体病因,针对病因进行治疗,并纠正低钙血症。对于其他疾病引起的继发性肾小管性酸中毒首先应治疗原发性疾病。如果原发性疾病可得到治愈,肾小管性酸中毒也可随之治愈。对原发性疾病不能根治者,则只能和遗传性肾小管性酸中毒一样采取下列对症治疗。1.Ⅰ型肾小管性酸中毒治疗首先,补充碱剂以纠正酸中毒。与近端RTA不同,补碱量较少,但仍然需要补充足够的碱以平衡酸的产生,常用枸橼酸钾,也可以用碳酸氢钠,但是钠盐有可能加剧低钾血症。补充钾盐以纠正低钾血症。如氯化钾片剂、氯化钾缓释胶囊、枸橼酸钾等。再次,防治肾结石、肾钙化和骨病。2.Ⅱ型肾小管性酸中毒的治疗能进行病因治疗者,首先对因治疗。患者丢失较多的碳酸氢根,因此需要补充的碱量也比较大(约24小时10-20mmol/Kg)。目前推荐使用枸橼酸钠、枸橼酸钾混合物,因为枸橼酸代谢可以产生碳酸氢根,需要注意每日剂量应分多次服用,尽可能保持日夜复合平衡。但是补碱治疗的药物剂量大且口感差,因此患者长期依从性差。合用噻嗪类利尿剂可以减少碱的用量,但缺点是可能使低钾血症加剧。由于在近端小管中碳酸氢根的重吸收是通过NBC与钠离子的重吸收相藕联,因此患者尚需限盐饮食,以减少细胞外容积,促进肾小管对碳酸氢根的重吸收。为控制骨病,部分患者尤其是儿童患者,可予活性维生素制剂。3.Ⅳ型肾小管性酸中毒治疗治疗方法和预后取决于潜在的病因,应了解患者的病史,特别是药物史。除此之外,控制血钾至关重要,避免任何潴钾的药物和高钾饮食。补充盐皮质激素,不仅可纠正高氯性代谢性酸中毒,而且可以纠正高钾血症。常用药物为氟氢可的松。呋塞米可增加尿钠Na,Cl-,K和H排泄,故也可用以治疗Ⅳ型肾小管性酸中毒病人。与氟氢可的松联合应用可增强疗效。
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