慢性阻塞性肺气肿出现肝浊音界和肺下界下移、肺泡呼吸音减弱、心音遥远等异常体征,主要与肺部结构改变、呼吸功能障碍、胸腔压力变化、心脏位置改变、气体交换异常等有关。 1.肺部结构改变:肺气肿导致肺泡过度膨胀、破裂融合,肺组织弹性减退,使肺下界下移。 2.呼吸功能障碍:肺通气和换气功能受损,气体潴留,影响肺泡呼吸音传播,导致其减弱。 3.胸腔压力变化:肺泡内压力增高,使胸腔负压减小,进而影响肝脏位置,导致肝浊音界下移。 4.心脏位置改变:肺部膨胀挤压心脏,使其位置发生改变,心音传导受阻,从而心音遥远。 5.气体交换异常:肺部气体交换效率降低,血液中氧气含量减少,二氧化碳潴留,影响心肺功能。 总之,慢性阻塞性肺气肿引起的这些体征变化,是多种病理生理机制共同作用的结果。患者需及时就医,积极治疗,延缓病情进展。

问题非常专业慢性阻塞性肺气肿的基本病理慢性炎症改变导致远端细支气管及肺泡管等肺支架结构破坏从而导致气流受限机理是吸气时胸廓扩张胸腔负压增高肺脏被动扩张气体进入肺泡当呼吸时胸廓及肺脏弹性回缩胸腔内压增高导致远端已被炎症破坏的细支气管及肺泡管塌陷而肺泡内气体排出障碍肺泡内压增高长期发展导致肺泡扩大肺脏容积扩大就所谓肺气肿甚至肺泡破裂融合形成肺大泡肺脏容积的扩大导致肺下界下移膈肌下移相对肝浊音界及肝浊音界均相应下移肺泡呼吸音减弱是因为肺气肿后肺脏含气量明显增多后呼吸音传导减弱所致心音也会相应遥远是因为心脏大部分被肺脏覆盖在前面(除心裸区)肺气肿后心音传导也相应减弱慢性阻塞性肺气肿的基本病理慢性炎症改变导致远端细支气管及肺泡管等肺支架结构破坏从而导致气流受限机理是吸气时胸廓扩张胸腔负压增高肺脏被动扩张气体进入肺泡当呼吸时胸廓及肺脏弹性回缩胸腔内压增高导致远端已被炎症破坏的细支气管及肺泡管塌陷而肺泡内气体排出障碍肺泡内压增高长期发展导致肺泡扩大肺脏容积扩大就所谓肺气肿甚至肺泡破裂融合形成肺大泡肺脏容积的扩大导致肺下界下移膈肌下移相对肝浊音界及肝浊音界均相应下移肺泡呼吸音减弱是因为肺气肿后肺脏含气量明显增多后呼吸音传导减弱所致心音也会相应遥远是因为心脏大部分被肺脏覆盖在前面(除心裸区)肺气肿后心音传导也相应减弱

问题非常专业。慢性阻塞性肺气肿的基本病理慢性炎症改变导致远端细支气管及肺泡管等肺支架结构破坏,从而导致气流受限,机理是吸气时胸廓扩张胸腔负压增高,肺脏被动扩张气体进入肺泡,当呼吸时胸廓及肺脏弹性回缩,胸腔内压增高导致远端已被炎症破坏的细支气管及肺泡管塌陷,而肺泡内气体排出障碍,肺泡内压增高,长期发展导致肺泡扩大,肺脏容积扩大,就所谓肺气肿,甚至肺泡破裂融合形成肺大泡。肺脏容积的扩大导致肺下界下移,膈肌下移,相对肝浊音界及肝浊音界均相应下移。肺泡呼吸音减弱是因为肺气肿后肺脏含气量明显增多后呼吸音传导减弱所致。心音也会相应遥远是因为心脏大部分被肺脏覆盖在前面(除心裸区),肺气肿后心音传导也相应减弱。慢性阻塞性肺气肿的基本病理慢性炎症改变导致远端细支气管及肺泡管等肺支架结构破坏,从而导致气流受限,机理是吸气时胸廓扩张胸腔负压增高,肺脏被动扩张气体进入肺泡,当呼吸时胸廓及肺脏弹性回缩,胸腔内压增高导致远端已被炎症破坏的细支气管及肺泡管塌陷,而肺泡内气体排出障碍,肺泡内压增高,长期发展导致肺泡扩大,肺脏容积扩大,就所谓肺气肿,甚至肺泡破裂融合形成肺大泡。肺脏容积的扩大导致肺下界下移,膈肌下移,相对肝浊音界及肝浊音界均相应下移。肺泡呼吸音减弱是因为肺气肿后肺脏含气量明显增多后呼吸音传导减弱所致。心音也会相应遥远是因为心脏大部分被肺脏覆盖在前面(除心裸区),肺气肿后心音传导也相应减弱。
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