您好,中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热,应首先除外各种感染性,药物性及其它原因引起的发热.,1中枢性发热的临床特点 双侧下丘脑前部病变,特别是视前区体温敏感神经元的病变,引起体温整合功能障碍,使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍,从而导致中枢性高热.由于散热机制障碍,所以在发热时不伴有出汗,呼吸快,脉搏增快以及皮肤血管扩张等生理性散热反应.中枢性发热主要有下列特点.1.1 突然高热,体温可直线上升,达40~41℃,持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突然下降至正常.1.2 躯干温度高,肢体温度次之,双侧温度可不对称,相差超过0.5℃.1.3 虽然高热,但中毒症状不明显,不伴发抖.1.4 无颜面及躯体皮肤潮红等反应,相反可表现为全身皮肤干燥,发汗减少,四肢发凉.1.5 一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快.1.6 无感染证据,一般不伴有白细胞增高,或总数虽高,分类无变化.1.7 因体温整合功能障碍,故体温易随外界温度变化而波动.1.8 高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效,这是因为体温调节中枢受损,解热药难以对其产生影响,所以不产生降温的临床效果.但用氯丙嗪及冷敷可有效.2引起中枢性发热的主要疾病及病变 引起中枢性发热的疾病以脑血管病,脑外伤及脑部手术侵袭较常见,也可见于脑部肿瘤,癫痫,酒精戒断和急性高颅压等3 中枢性发热治疗 中枢性发热的治疗较为困难,首先应治疗原发病.如脑出血者应给予降颅压;蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药;恶性高热者停用麻醉药,给予硝苯呋海因治疗;神经安定剂恶性综合征者停用抗精神病药,治疗脱水和其它并发症,可试用溴隐停,肌松药硝苯呋海因及抗帕金森药治疗.因通常机体能耐受的体内温度为40.5℃,超过此温度时脑组织容易产生热损害,因此必须积极降温治疗.一般采用氯丙嗪25~50mg,肌注或静滴,每日2次,儿童每次0.5~1mg/kg.同时采用物理降温如冰帽,冰毯或冷敷.
你好,发热的原因常见的有感染性的和非感染性的,常见的感染性的发热主要是由细菌,病毒,支原体,衣原体,等引起的,而非感染性的发热主要是由无菌性坏死物质的吸收,抗原抗体反应,内分泌与代谢失调,皮肤散热减少,体温调节中枢异常,常见的疾病主要就是甲亢,中暑,中毒等,而你说感冒已经好了,如果发热是由感冒引起的话,不可能感冒好了,发热还存在,除非发热不是由感冒引起的,所以建议你去医院查一下血常规,看一下血液里淋巴细胞或者中性粒细胞高不高,如果两者有异常,表示你体内还存在细菌或者病毒,这就是引起你发热的原因了,而如果是正常的,你除了发热以外也没有任何的不适,那么你的发热就很可能是由其他疾病导致的.
下丘脑的某些对体温变化起调节作用的神经结构.约在100年前就有人报告,局部损毁狗的下丘脑会引起体温升高.本世纪40年代,神经生理学家曾以定向刺激法和局部毁损法证明下丘脑前部为散热在枢,后外侧部为产热中枢.60年代后,先后发现中枢神经系统中存在对温度敏感的神经元,特别是在下丘脑的视前区和前部对温热刺激敏感的热敏神经元的反应最灵敏.温热刺激该部位时引起散热反应,以冷刺激时结果相反.为了解释正常人的体温能维持37℃左右,生理学上采用体温中枢的调定点学说,来解释下丘脑的体温调节中枢是怎样实现对体温调节的.该学说认为,体温调节类似恒温器的调节机制.恒温动物有一确定的调定点数值(如人类为37℃),如果体温偏离这个数值,则通过反馈系统将信息送回调节中枢,对产热或散热活动加以调节,以维持体温的恒定. 体温调节的调定点学说可帮助人们理解一些病理现象和药物作用机理.如感染性发热初期的寒颤现象,按调定点学说可解释为感觉性发热是下丘脑神经原受到热源的作用,从而提高了调定点数值之故.如果调定点由37℃上升到38℃,则体温在37℃时就会出现产热过程加强和散热过程减弱的种种表现,如寒颤,竖毛,皮肤血管收缩等等,直到体温升高到38℃以上才会发生散热反应.这样体温也就稳定在38℃左右.致热源的致热作用,可能通过前列腺素对细胞作用这一中间环节.阿司匹林能抑制前列腺素的合成,阴断致热源的作用,使调定点降回到37℃,因此起到退热作用.但对感染性发热的根本治疗,仍应是消灭释放致热源的病菌.
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谢康禧 副主任医师 广州市中医医院
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