老年人播散性血管内凝血如何用药治疗

老年人播散性血管内凝血的治疗药物包括肝素类药物、抗凝血酶类药物、纤维蛋白溶解药、血小板聚集抑制剂、凝血因子补充剂等。 1.肝素类药物：肝素是治疗播散性血管内凝血的常用药物，能阻止凝血过程的进展。但使用时需密切监测凝血功能，防止出血等并发症。 2.抗凝血酶类药物：如抗凝血酶Ⅲ，可增强机体的抗凝作用，改善凝血功能紊乱。 3.纤维蛋白溶解药：例如尿激酶，能溶解已形成的微血栓，恢复血管通畅。 4.血小板聚集抑制剂：像阿司匹林，可抑制血小板聚集，防止血栓进一步形成。 5.凝血因子补充剂：当患者出现凝血因子严重缺乏时，可补充新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物等。 老年人由于身体机能下降，在治疗播散性血管内凝血时，药物的选择和使用需格外谨慎，应在医生的指导下进行，密切监测病情变化，以确保治疗的安全性和有效性。

1.原发病的处理原发病的处理是终止DIC的主要措施。有些原发病，如产科的胎死宫内、子痫等，终止妊娠并清除子宫，病情即可显著好转。　　2.改善微循环扩容，吸氧，纠正酸中毒，给予血管扩张剂等。　　3.抗凝治疗适时应用抗凝，减轻器官损伤并改善其功能，特别是在病因持续存在的情况下。　　(1)肝素：临床多应用肝素钠，其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性，故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。　　剂量：按每公斤体重5～10U/h静脉滴注，如治疗后APTT缩短，FDP和D-二聚体水平下降，纤维蛋白原上升，说明抗凝有效;如上述指标无改善，需加大肝素用量，直至出现满意效果;如应用后APTT反而延长，应减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。　　肝素钙抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用较强。注入体内后不与内皮细胞膜结合，皮下注射后生物利用度较高。LMWH能促使内皮细胞释放TFPI，对AT-Ⅲ的依赖性较小，出血的副作用较少，半衰期长，一般不需检测。但本药排泄主要通过肾，肾功能不全患者药物清除半衰期延长，故需谨慎应用，肾衰患者应用剂量可酌减至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常剂量0.3～0.5ml，皮下注射，2次/d。　　禁忌证：①DIC晚期，明显纤溶亢进;②活动性出血，如溃疡病出血，肺结核空洞咯血;③有出血倾向的严重肝病或高血压脑病;④手术后或创面未经良好止血者。　　肝素应用时的检测：普通肝素应用时凝血时间(CT，试管法)不应超过30min;控制APTT不超过60～100s。肝素过量可用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)拮抗，一般可按1∶1用药，每次不宜超过50mg。1mg硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)中和肝素100U。　　(2)低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除红细胞和血小板聚集，并可疏通微循环，扩充血容量，用于早期DIC及轻症患者。　　(3)AT-Ⅲ：可加强肝素的抗凝效果，文献报道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d)，1～2次/d用药，连用数天。　　4.补充凝血因子及血小板由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机体广泛出血，故输注凝血因子和血小板，同时应用肝素是安全的。目前多用成分输血，常用的有：　　(1)新鲜冰冻血浆(FFP)：含有丰富的凝血因子。　　(2)血小板浓缩液：血小板计数低于20×109/L，或有颅内出血倾向时应及时补充血小板。　　(3)冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)：可每次2～4g，因半衰期长，可每2～3天输1次，达到正常水平即可停用。但有人主张不用，因为DIC时是多个凝血因子缺乏，只给冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)不但不能止血，反而影响病理观察。　　5.纤溶抑制剂只可用于纤溶亢进期，如氨甲环酸(止血环酸)100～200mg，2～3次/d，静脉输注。　　6.抗血小板药物DIC时均有血小板凝集活化，使用肝素时联合应用抗血小板药有利于阻断DIC的进展。常用的药物有噻氯匹定250mg，2次/d。　　7.肾上腺皮质激素DIC时无常规应用指征，应视原发病情况而定。对各种变态反应性疾病或合并有肾上腺皮质功能不全者可应用。

活化内外凝血途径严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及胶原纤维暴露，激活因子ⅩⅢ，从而激活内源性凝血途径;与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后，在钙离子的参与下，TF与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa，后者与Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶;继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。