肾性骨病

(1)钙磷代谢障碍：肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。(2)维生素D代谢障碍：肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，252D3合成的作用。1，252D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。(3)甲状旁腺机能亢进：肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。(4)铝中毒：铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。(5)代谢性酸中毒：酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，252D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH的抵抗。(6)软组织钙化：肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。

你好主要根据临床表现对症治疗最好能详细描述你的病史

肾性骨营养不良renalosteodystrophy又称肾性骨病renalosteopathy,是CRF时由于钙,磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺机能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病.多见于儿童患者,先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者.肾性骨病进行缓慢,出现症状时已经是其晚期了,临床上以骨痛,骨折,骨变形为主要特征.骨痛突发症状之一,常为全身性,好发于下半身持重部位（腰,背,髋,膝关节）,运动或受压时加重,走路摇晃甚至不能起床.病理性骨折多发于肋骨,其他部位也能由于轻微外力而引起骨折.多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者,高运型少见.成人易出现椎骨,胸廓和骨盆变形,重症患者引起身高缩短和换气障碍,称为退缩人综合症,小儿可发生成长延迟.

患者这种是由于肾病累积关节造成的由于肾病累积血液的关节造成了疼痛和水肿的现象。

肾性骨病是肾功能减退时一组从过度的甲状旁腺素分泌导致的高转化损害到与正常或低血删水平相关的低转化损害的矿物质代谢紊乱。几乎累及所有终末期肾衰竭患者。肾性骨病可引起骨骼的严重损害，表现为骨软化、纤维性骨炎、骨性关节炎、骨质疏松、骨硬化、骨性佝偻病等，并可加重钙磷代谢异常，引起皮肤瘙痒、贫血、神经系统及心血管系统损害等。肾性骨病进行缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以骨痛，骨折，骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一，常为全身性，好发于下半身持重部位（腰，背，髋，膝关节），运动或受压时加重，走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨，其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者，高运型少见。成人易出现椎骨，胸廓和骨盆变形，重症患者引起身高缩短和换气障碍，称为退缩人综合症，小儿可发生成长延迟。