耳鸣伴四肢麻木四五年未治如何治疗

耳鸣伴四肢麻木四五年未治疗，可能是由多种原因引起，如颈椎病、脑血管疾病、糖尿病周围神经病变、耳部疾病、营养不良等。 1.颈椎病：颈椎病变可能压迫神经，导致四肢麻木和耳鸣。治疗方法包括物理治疗，如牵引、按摩、热敷等，也可能需要药物治疗，如甲钴胺、维生素 B1 等营养神经的药物。 2.脑血管疾病：脑供血不足或脑梗塞等脑血管问题可能引发症状。治疗通常包括改善脑循环的药物，如银杏叶提取物片、尼莫地平片等，以及控制血压、血脂、血糖等危险因素。 3.糖尿病周围神经病变：长期糖尿病可能损害神经。治疗重点是控制血糖，同时使用依帕司他片等改善神经代谢的药物。 4.耳部疾病：如中耳炎、内耳疾病等。需针对具体病因治疗，可能用到抗生素或其他对症药物。 5.营养不良：缺乏某些维生素和矿物质也可能导致。需补充相应营养元素，调整饮食结构。 出现耳鸣伴四肢麻木的症状应引起重视，及时就医，明确病因，进行针对性治疗。同时，要注意保持良好的生活习惯，避免劳累和不良姿势。

您的症状不像脑疝哈.当颅内病变使颅腔内各分腔之间存在压力梯度时,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织,颅神经和血管等重要结构受压和移位,有时被挤入分腔间的解剖间隙或孔道中,从而出现一系列临床表现和体征,称为脑疝（brainhernia）.临床表现不同类型的脑疝各有其临床特点,临床上最重要的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝：1.小脑幕切迹疝①病变部位：见于小脑幕上的病变,其中颞叶病变比额,顶和枕叶的病变更易发生小脑幕切迹疝；②具有颅内压增高的一般表现；③瞳孔改变：疝出的颞叶脑组织牵拉刺激同侧动眼神经引起患侧瞳孔改变,初期表现瞳孔变小,对光反射迟钝,随后出现动眼神经麻痹,瞳孔散大,直接和间接对光反射消失,晚期中脑受压出现脑干血供障碍时,脑干内动眼神经核团功能丧失,导致双侧瞳孔散大,此时病人一般处于濒死状态；④运动障碍：表现为病变对侧肢体肌力减弱或麻痹,病理征阳性.脑疝进一步发展则出现双侧肢体自主活动消失,甚至出现去脑强直发作,这是脑干严重受损的表现；⑤意识障碍：由于中脑网状上行激动系统受累,病人表现嗜睡,浅昏迷甚至深昏迷；⑥生命体征紊乱：脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭,表现为心率缓慢或不规则,血压忽高忽低,呼吸节律不整,高热或体温不升等.建议到医院拍个片什么的看是不是颈椎那些有问题,检查后根据相关疾病对症治疗,不可自行猜测.一般如果是颈椎问题的话,有可能需要手术,但不排除其他可能.

当颅腔内某一分腔有占位性病变时,该分腔的压力比邻近分腔的压力高,脑组织从高压区向低压区移位,从而引起一系列临床综合征,称为脑疝.幕上的脑组织(颞叶的海马回,钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下,称为小脑幕切迹疝或颞叶疝.幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内,称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝.一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔,称为大脑镰下疝或扣带回疝当发生颅内血肿,严重脑水肿,脑脓肿及肿瘤等占位性病变时,颅内压不断增高达到一定程度时,就会迫使一部分脑组织通过自然孔隙,向压力较低处移位形成脑疝.颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝.病变在幕上者引起小脑幕切迹疝,病变在幕下者引起枕骨大孔疝.引起脑疝的常见病变有：①损伤引起的各种颅内血肿,如急性硬脑膜外血肿,硬脑膜下血肿,脑内血肿等；②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤；③颅内脓肿；④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿.在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素,例如作腰椎穿刺释放过多的脑脊液,使颅腔与椎管之间,幕上分腔与幕下分腔之间的压力差增大,可促使脑疝的形成.这种由于医源性因素造成的脑疝,临床医师应予避免（一）小脑幕切迹疝　　1.颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐,其程度较在脑疝前更形加剧,并有烦躁不安.　　2.意识改变：表现为嗜睡,浅昏迷以至昏迷,对外界的刺激反应迟钝或消失.　　3.瞳孔改变：两侧瞳孔不等大,初起时病侧瞳孔略缩小,光反应稍迟钝,以后病侧瞳孔逐渐散大,略不规则,直接及间接光反应消失,但对侧瞳孔仍可正常,这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故.此外,患侧还可有险下垂,眼球外斜等.如脑疝继续发展,则可出现双侧瞳孔散大,光反应消失,这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓[起.　　4.运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧,表现为肢体的自主活动减少或消失.脑疝的继续发展使症状波及双侧,引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰,四肢挺直,躯背过伸,呈角弓反张状,称为去大脑强直,是脑干严重受损的特征性表现.　　5.生命体征的紊乱：表现为血压,脉搏,呼吸,体温的改变.严重时血压忽高忽低,呼吸忽快忽慢,有时面色潮红,大汗淋漓,有时转为苍白,汗闭,体温可高达41℃以上,也可低至35℃以下而不升,最后呼吸停止,终于血压下降,心脏停搏而死亡.　　(二)枕骨大孔疝：病人常只有剧烈头痛,反复呕吐,生命体征紊乱和颈项强直,疼痛,意识改变出现较晚,没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早.　　(三)大脑镰下疝：引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死,出现对侧下肢轻瘫,排尿障碍等症状

人体发生学中枕大孔区闭合最晚,故容易发生畸形等报道小脑扁体下疝的原因,用胚胎发育畸形解释最合适.单纯扁桃体下疝者很少,常合并其他枕大孔区畸形曾报道38例枕大孔区畸形中ACM17例占44.7%.将扁桃体下疝分为4型：I型为小脑扁桃体下端疝入椎管；II型除I型改变外伴有下位桥脑延髓向下移位；III型系延髓,小脑疝入椎管或伴颈段脊髓膜膨出；IV型为小脑发育不全.II型临床表现虽不同,并非两种独立疾病,是同一疾病不同阶段,病情进展可合并脊髓空洞症.报道的17例ACM中5列合并脊髓空洞,若早期手术,可减轻枕大孔骨缘对小脑的压迫,有利于改善局部血液循环,防止脊髓中央软化,预防脊髓空洞症形成.小脑扁桃体下疝属先天发育性疾病,幼年时症状不明显,不被人们重视,青壮年时症状逐渐明显加重,影响日常生活和工作始就医治疗.有例34岁就走路不稳,视物模糊,未引起重视,直到38岁CT检查发现脑室扩大而就医,但查不出扩大的原因而误诊为脑干变性改变,41岁症状进一步加重,磁共振检查才确诊为ACM畸形.如果早期做MRI检查,可获早期诊断,早期治疗之目的,不致丧失劳动力后才确诊.

髓空洞症是一种什么样的疾病?脊髓空洞症是一种由各种原因引起的,缓慢进行的脊髓变性病.部分患者病变累及延髓,称为延髓空洞.其特点为脊髓（延髓）内形成管状空腔.返回脊髓空洞症的病因和发病机制.关于脊髓空洞形成的具体原因和机制,目前尚无一致认识.其病因可分为先天性和后天性,前者多合并小脑扁桃体下疝畸形Ⅰ型,后者常由外伤,肿瘤,炎症等引起.关于先天性因素导致空洞形成的学说有多种,但一般都认为与前述先天性畸形影响了脑脊液的正常循环和流动有关.小脑扁桃体下疝畸形的病理解剖特点.小脑扁桃体通过枕骨大孔疝入到椎管内,这是其基本病理改变；延髓变长并疝入椎管内,第四脑室下半部也疝入椎管内,也是该畸形的特征.小脑扁桃体下疝可分为四型,Ⅰ型：延髓伴随小脑扁桃体及下叶呈锥状向椎管内疝入,通常没有脑积水及脊柱裂；Ⅱ型：小脑下蚓部移位,桥脑,第四脑室,延髓向椎管内延长,可伴有脑积水及脊膜膨出；Ⅲ型及Ⅳ型均罕见,患儿常早期死亡.小脑扁桃体下疝常合并其它颅底,枕骨大孔区畸形和脊髓脊膜膨出缺陷等先天异常.患小脑扁桃体下疝有什么表现?最常见的症状是疼痛,一般为枕部,颈部和臂部疼痛,呈烧灼样放射性,少数为局部疼痛,通常为持续性,与颈部活动有关,其它症状有眩晕,耳鸣,复视,走路不稳及肌肉无力,萎缩,感觉障碍等.