慢性肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病,治疗较为复杂,不能轻易相信某些医院所谓的“治愈”宣传。这涉及疾病特点、治疗方法、医院资质、患者个体差异以及医学常识等多方面因素。 1. 疾病特点:慢性肾小球肾炎通常是慢性进展性疾病,其病理改变多样,难以完全逆转和彻底治愈。 2. 治疗方法:目前主要通过控制血压、减少尿蛋白、防治并发症等综合治疗来延缓病情进展,常用药物有沙坦类(如氯沙坦)、普利类(如依那普利)、糖皮质激素(如泼尼松)等,但这些药物只能控制病情,不能保证完全治愈。 3. 医院资质:部分不正规的医院可能存在虚假宣传,以吸引患者就医,患者应谨慎辨别。 4. 患者个体差异:不同患者的病情轻重、对治疗的反应不同,治疗效果也因人而异。 5. 医学常识:从医学角度看,对于慢性疾病,宣称能够绝对治愈往往是不科学的。 总之,慢性肾小球肾炎患者在选择治疗时应保持理性,不要被夸大的宣传所误导,建议前往正规医院,在专业医生的指导下进行规范治疗。
(一)一般治疗患者无明显水肿,高血压,血尿和蛋白尿不严重,无肾功能不全表现,可以自理生活,甚至可以从事轻微劳动,但要防止呼吸道感染,切忌劳累,勿使用对肾脏有毒性作用的药物.有明显高血压,水肿者或短期内有肾功能减退者,应卧床休息,并限制食盐的摄入量至2~3g.对尿中丢失蛋白质较多,肾功能尚可者,宜补充生物效价高的动物蛋白,如鸡蛋,牛奶,鱼类和瘦肉等,已有肾功能减退者(内生肌酐清除率在30ml/min左右),应适量限制蛋白质在30g左右,必要时加口服适量必需氨基酸. (二)激素,免疫抑制剂.由于反复性及强烈的副作用,越来越多的人排斥对治疗药物,需要新的慢性肾炎治疗方法) (三)对氮质血症处理 1.短期内出现氮质血症或第一次出现,或在近期有进行性升高者均应卧床休息,限制过多活动. 2.饮食与营养对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入,适当增加水分以增加尿量十分重要.对轻,中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入,以维持体内正氮平衡,特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视.对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等.重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入. 3.关于尿量与尿渗透浓度一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下,若每日尿量仅1L,则不足排出含氮溶质,故应要求尿量在1.5L或以上,适当饮水或喝淡茶可达到此目的,必要时可间断服用利尿剂. 4.控制高血压慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良,持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症.用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力.肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低.钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议,现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力,它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统,降低肾小球,出球小动脉张力,改善肾小球内血流动力学改变的作用,ACEI尚使组织内缓激肽降解减少,缓激肽扩张效果增强.缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸,促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应.ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用.这些作用机理反映在肾组织内,可改善肾小球内血流动力学.对中,重度高血压,心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌,血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用,此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助.但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低,有时可使GFR下降,故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大,且应密切观察肾功能,更不宜使用保钾利尿剂,以免发生高钾血症. 5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低.它与下列因素有关:①病理活动性病变程度;②肾间质水肿;③肾小球超滤系数减少;④血容量减少(7%~38%病例);⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢;⑥对肾脏有损害药物的应用;⑦间质性肾炎;⑧肾静脉血栓形成.临床上及时判断原因常不容易,除①,⑥和⑦项须及时处理外,其他若无感染情况,有时需耐心等待,不能过分积极;合并急性间质性肾炎,无论是疾病本身免疫反应,药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理. 6.抗凝治疗我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50~80mg/日和尿激酶2~8万u/d静脉滴注(2~8周)的治疗,肾功能常有不同程度的改善,无一例发生严重的出血.对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者,经肾动,静脉插管技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效. 7.高尿酸血症的处理少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症.血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例,说明高尿酸血症不是氮质血症的结果,使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能,但剂量宜小,用药时间要短,减药要快.不宜用增加尿酸排泄的药物. 8.其他肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基,肾小球系膜细胞受到免疫复合物,膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧.氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜,上皮细胞.此外,许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下,表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2,E及锌和硒等降低.因此,临床上如何抑制肾组织氧自由基产生,需否应用抗氧化剂,用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验.慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症.已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物,加速肾小球硬化和肾小管损伤.提高血白蛋白水平可降低血脂浓度. 总之,慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上,对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因,切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段.不少病例在去除诱发因素后,在相当长时期内尚可保持良好的肾功能.
一般不能的,如患者以大量蛋白尿为主要临床表现者,24小时尿蛋白大于3.5克以上,病理类型可能是IgA肾病或者局灶节段硬化性肾病,那么我们首选激素+免疫抑制剂+ACEI类药物+抗凝药物,同时配合中药的方法,这种一般都能取得很好的疗效.如果以高血压,血尿,蛋白尿为主要临床表现的患者,治疗上是一个比较复杂的过程,需要病人和医生密切配合.首先要控制好血压,在医生的指导下选择降压药物.
你好,慢性肾小球肾炎不能完全治愈,但可以通过积极的正规治疗控制病情的发展,在相当长的时间(有的可达几十年)保持正常肾功,不影响正常的工作及生活.但在积极正规治疗的同时要注意避免使用影响肾功的药物.
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