肾性高血压是由肾脏疾病引起的高血压,主要涉及肾实质病变、肾动脉病变等。其发病机制较为复杂,包括水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、交感神经系统兴奋等。 1.水钠潴留:肾脏功能受损,导致水钠排泄障碍,血容量增加,从而引起血压升高。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活:肾脏疾病可促使该系统过度活跃,导致血管收缩和水钠潴留,使血压上升。 3.交感神经系统兴奋:肾脏病变可刺激交感神经,使其兴奋性增强,增加心输出量和外周血管阻力,引发高血压。 4.内皮功能障碍:肾脏疾病影响血管内皮细胞功能,导致血管舒张功能减弱,血压升高。 5.胰岛素抵抗:部分肾性高血压患者存在胰岛素抵抗,这也会促进血压升高。 总之,肾性高血压是一种较为常见且复杂的疾病。患者需要及时就医,明确病因,积极治疗肾脏原发病,并采取有效的降压措施,以控制血压,减少并发症的发生。
高血压患者是慢性肾脏病的高危人群。罹患高血压的时间越长,肾脏病的风险也随之增加。数据显示,高血压病程如果超过10年,蛋白尿的风险增加2倍,肾功能下降的危险增加1倍。高血压与慢性肾病互为“帮凶”“反过来,慢性肾病也可造成高血压。”这就是“肾性高血压”。肾性高血压是继发性高血压的一种,主要是由于肾脏实质性病和肾动脉病变引起的血压升高。临床观察发现,肾功能减退越严重,血压会越高,到了肾功能衰竭后期,有80%以上的患者伴有明显的高血压。
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