感染性休克的发病机制较为复杂,主要包括微循环障碍、炎症介质释放、细胞功能障碍、免疫功能紊乱、神经内分泌失调等。 1.微循环障碍:病原微生物及其毒素可导致微血管收缩、舒张功能失调,血流分布异常,引起组织灌注不足。 2.炎症介质释放:感染可触发大量炎症介质如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素等的产生,引发全身性炎症反应。 3.细胞功能障碍:细胞能量代谢异常,线粒体功能受损,影响细胞正常生理功能。 4.免疫功能紊乱:免疫细胞过度活化或抑制,导致免疫失衡,加重感染和休克。 5.神经内分泌失调:交感神经系统兴奋,儿茶酚胺等激素分泌增加,进一步影响血管功能和代谢。 综上所述,感染性休克的发病机制是多种因素相互作用的结果,了解这些机制对于诊断和治疗具有重要意义。
感染性休克的发病机制比较复杂,简单来说就是感染引起全身炎症反应,导致微循环障碍、器官功能不全、代谢紊乱等。
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杨汉勤 主任医师 中国人民解放军南部战区总医院
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冉建民 主任医师 广州市红十字会医院
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