您好,过敏性紫癜是一种比较常见的血管变态反应性疾病,主要是由于自身对某些致敏物质产生变态反应,导致毛细血管脆性以及通透性增加,血液外渗,产生紫癜。引起它的常见的原因有药物,细菌或病毒感染,花粉,鱼虾,蛋等食物。多数的人在发病前1-3周有上呼吸道感染的症状。可以去医院皮肤科检查毛细血管脆性实验,尿常规,肾功能。治疗可以用抗组胺药物加上维生素C,糖皮质激素等治疗。具体用药谨遵医嘱。平时要低盐低脂饮食,少吃异体蛋白比如鱼虾,蛋类,蚕豆,牛奶,避免接触花粉,粉尘,多吃富含维生素C的食物。希望我的回答能帮助到您。
医生建议:可能与链球菌感染、病毒感染、药物、食物、虫咬等有关,属于免疫性疾病的追问:那怎么治疗医生回答:西医主要是使用激素治疗的追问:那激素药停了之后会不会复发,而且更严重医生回答:又复发的可能的追问:中药那医生回答:中药据说现在效果还是可以的追问:西药应该吃什么药比较好医生回答:强的松,青霉素,维生素C追问:复方甘草酸苷这个药行吗医生回答:可以追问:这个副作用很大吗医生回答:不大的,这个就是个抗过敏的药物追问:治疗效果好不好医生回答:好的追问:我检查过敏原没有什么过敏的那应该是怎么引起的医生回答:过敏性紫癜,是过敏性的变态反应,不是你理解的过敏反应追问:那是怎么回事医生回答:过敏性的变态反应追问:什么叫做变态反应了医生回答:我的天,这个我真的没法给你解释,这个就是链球菌感染以后引起的身体一系列的过敏变态型反应,我只能给你解释到这追问:那为什么反复复发那医生回答:这个疾病是免疫性疾病,反复复发的,不易根治,你可以尝试去中医那边看看,吃点中药,好吧追问:西药不能根治吗医生回答:不能的
病因 病因尚不清楚,可能由于某种致敏原引起的变态反应所致,但直接致敏原尚不明确。起病前常有由溶血性链球菌引起的上呼吸道感染,经1~3周潜伏期后发病。 病理 基本病变为毛细血管壁的炎性反应,毛细血管的通透性增加,血浆及血细胞渗出,引起水肿及出血。小动脉及小静脉也可受累,小血管的周围有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞,也可有嗜酸粒细胞的浸润及不同程度的红细胞渗出,受累血管的周围还可有核的残余及肿胀的结缔组织,小血管的内膜增生,并出现透明变性及坏死,使血管腔变窄,甚至梗塞,并可见坏死性小动脉炎。皮肤及胃肠道都可见上述改变,关节腔内多见浆液及白细胞渗出,但无出血,输尿管、膀胱及尿道粘膜可有出血,并常累及肾脏,紫癜性肾炎的病理变化轻重不等。轻者为局灶性肾炎,比较多见,重者为增殖性肾炎伴新月型改变,免疫荧光检查可在肾小球上发现C3和IgG,还可见到纤维蛋白原沉积,在血管系膜上也发现有IgA。
过敏性紫癜又称亨一舒综合征是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎。临床特点为血小板不减少性紫癜,常伴关节肿痛,腹痛,便血,便尿和蛋白尿。多发于2-8岁的儿童,男孩多于女孩,一年四季均有发病,以春秋居多。本病的原因尚未明确,虽然食物过敏(蛋类,乳类,豆类等)药物(阿司匹林,抗生素等)·微生物(细菌,病毒,寄生虫等),疫苗接种,麻醉,恶性病变等与过敏性紫癜发病有关,单均无确切证据。今年关于链球菌感染导致过敏性紫癜的报道居多。约50%过敏性紫癜患儿有链球菌性呼吸道感染史,但随后研究发现链球菌呼吸道感染在过敏性紫癜患儿和健康儿童之间并无差别。另有报道30%过敏性紫癜肾炎患儿肾小球系膜有A组血性链球抗原(肾炎相关性血浆素受体,NAP1r)沉积,而非过敏性紫癜肾炎的NAP1r沉积率仅为3%。表明A组溶血性链球菌感染是诱发过敏性紫癜的重要原因。
中医认为患者紫癜性肾炎的原因是病邪侵扰机体,损伤脉络,离经之血外溢肌肤粘膜而成其病因以感受外邪、饮食失节、瘀血阻滞久病气虚血亏为主,临床以阳症、热症实症为多。 如果病情迁延不已,反复发作,一般患者表现为虚症及虚实夹杂之症,过敏性紫癜初起系感受外邪,灼伤血络所致,甚则导致热毒内盛迫血妄行。若日久不愈,或反复发作则又表现为气血亏虚,瘀阻脉络,成难治之症。 西医方面认为,患者出现过敏性紫癜属于自身免疫性疾病,因为患者的机体对某些过敏物质发生变态反应,从而引起毛细血管的通透性和脆性增高,导致皮下组织粘膜及内脏器官出血及水肿。 过敏原可由于多种因素引起,但对每一具体病例寻找其确切病因往往有一定的难度。通常认为感染(包括细菌、病毒特别是寄生虫等)是很为多见的病因;
病情分析:过敏性紫癜是由于机体对某种物质过敏导致全身小血管受损而引起的出血性疾病,皮肤、粘膜、关节腔或内脏器官都可发生出血,因出血的部位和程度不同而出现不同的症状,临床以皮肤紫癜为主要症状,还常有关节肿痛、腹痛、血便、血尿等症状,部分患儿有复发倾向。过敏性紫癜发病机制有一下两类情况:
1、速发型过敏反应:由致敏原与体内蛋白质结合,形成抗原。产生的IgE抗体吸附在肥大细胞上,释放出组胺及慢反应物质(SRS-A)。这类物质引起小动脉及毛细血管扩张,血管通透性增加。
2、免疫反应:是由于抗原-抗体复合物的形成所致。这类可溶性、小分子的复合物可刺激嗜碱粒细胞释放组胺及5-羟色胺,也可沉着于血管壁及肾小球的基底膜上激活补体,引起组织损伤。
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