妈妈慢性肾炎伴蛋白尿尿血发烧咋用药？

慢性肾炎是一种常见的肾脏疾病，表现为蛋白尿、尿血等症状。发烧可能是炎症加重或合并感染所致。治疗通常包括药物治疗、饮食调整等。常用药物有血管紧张素转换酶抑制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗生素、利尿剂等。 1.血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利，能降低血压、减少蛋白尿，保护肾功能，但可能引起干咳等副作用。 2.糖皮质激素：像泼尼松，可抑制炎症反应，但长期使用可能导致骨质疏松、血糖升高等。 3.免疫抑制剂：例如环磷酰胺，用于病情较重者，副作用有骨髓抑制、感染等。 4.抗生素：若发烧是因感染，可根据感染类型选用合适的抗生素，如头孢呋辛酯，需注意过敏反应。 5.利尿剂：如呋塞米，能减轻水肿，但可能导致电解质紊乱。 慢性肾炎的治疗需要综合考虑患者的具体情况，用药应在医生的指导下进行。同时，患者要注意休息，避免劳累和感染，定期复查。

慢性肾炎是由于免疫符合物在肾小球异常沉积，造成肾小球基地膜受损，导致潜血、蛋白的漏出,在临床上则表现蛋白尿和血尿。蛋白、潜血的漏出又可导致肾脏的进一步损伤以及并发症出现（高血压、水肿等等）。如一些金水保、百苓、黄葵,激素都是保护肾脏或者免疫抑制剂的药物但是并没有从根本上治疗受损的肾脏。临床上慢性肾小球肾炎若不及时采取有效的治疗，病情会逐渐进展，到后期转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩，肾间质纤维化，而最后发展为慢性肾衰竭、尿毒症。我院根据你的资料建议采用“非激素非透析免疫复肾四联疗法”，结合运用高科技基因处理技术使“冬虫固本”系列方药炮制，来修复受损的肾小球基底膜，清除肾小球基底膜上的免役复合物和病变组织，通过修复，蛋白、潜血才会自然、永久的消失。饮食注意辛辣刺激低盐饮食,具体根据患者情况来定

慢性肾炎是由于免疫符合物在肾小球异常沉积，造成肾小球基地膜受损，导致潜血、蛋白的漏出,在临床上则表现蛋白尿和血尿。蛋白、潜血的漏出又可导致肾脏的进一步损伤以及并发症出现（高血压、水肿等等）。如一些金水保、百苓、黄葵,激素都是保护肾脏或者免疫抑制剂的药物但是并没有从根本上治疗受损的肾脏。临床上慢性肾小球肾炎若不及时采取有效的治疗，病情会逐渐进展，到后期转化为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩，肾间质纤维化，而最后发展为慢性肾衰竭、尿毒症。根据你的资料建议采用“非激素非透析免疫复肾四联疗法”，结合运用高科技基因处理技术使“冬虫固本”系列方药炮制，来修复受损的肾小球基底膜，清除肾小球基底膜上的免役复合物和病变组织，通过修复，蛋白、潜血才会自然、永久的消失。饮食注意辛辣刺激低盐饮食,具体根据患者情况来定

医生建议：你好！根据你的情况，我建议你使用肾炎康复片口服。一次5片，一日3次，小儿酌减或遵医嘱。主要功效是，益气养阴，补肾健脾，清除余毒。主治慢性肾小球肾炎，属于气阴两虚，脾肾不足，毒热未清证者，表现为神疲乏力，腰酸腿软，面浮肢肿，头晕耳鸣；蛋白尿，血尿等。服药期间忌辛、辣、肥甘等刺激性食物，禁房事。祝你生活安康！生活愉快

慢性肾小球肾炎（chronicglomerulonephritis）,简称为慢性肾炎,系指各种病因引起的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变,临床起病隐匿,病程冗长,病情多发展缓慢的一组原发性肾小球疾病的总称,故严格说来它不是一独立性疾病.但由于临床上未能广泛开展肾活组织检查,这一组慢性肾小球肾炎综合征的临床分型对临床工作中制定治疗方案与预防病情进展和肾功能恶化有一定帮助,故仍保留慢性肾小球肾炎一节.（一）一般治疗患者无明显水肿,高血压,血尿和蛋白尿不严重,无肾功能不全表现,可以自理生活,甚至可以从事轻微劳动,但要防止呼吸道感染,切忌劳累,勿使用对肾脏有毒性作用的药物.有明显高血压,水肿者或短期内有肾功能减退者,应卧床休息,并限制食盐的摄入量至2～3g.对尿中丢失蛋白质较多,肾功能尚可者,宜补充生物效价高的动物蛋白,如鸡蛋,牛奶,鱼类和瘦肉等,已有肾功能减退者（内生肌酐清除率在30ml／min左右）,应适量限制蛋白质在30g左右,必要时加口服适量必需氨基酸.　　（二）激素,免疫抑制剂.由于反复性及强烈的副作用,越来越多的人排斥对治疗药物,需要新的慢性肾炎治疗方法）　　（三）对氮质血症处理　　1.短期内出现氮质血症或第一次出现,或在近期有进行性升高者均应卧床休息,限制过多活动.　　2.饮食与营养对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入,适当增加水分以增加尿量十分重要.对轻,中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入,以维持体内正氮平衡,特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视.对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等.重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入.　　3.关于尿量与尿渗透浓度一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下,若每日尿量仅1Ｌ,则不足排出含氮溶质,故应要求尿量在1.5L或以上,适当饮水或喝淡茶可达到此目的,必要时可间断服用利尿剂.　　4.控制高血压慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良,持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症.用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力.肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低.钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议,现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力,它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统,降低肾小球,出球小动脉张力,改善肾小球内血流动力学改变的作用,ACEI尚使组织内缓激肽降解减少,缓激肽扩张效果增强.缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸,促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应.ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用.这些作用机理反映在肾组织内,可改善肾小球内血流动力学.对中,重度高血压,心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌,血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用,此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助.但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低,有时可使GFR下降,故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大,且应密切观察肾功能,更不宜使用保钾利尿剂,以免发生高钾血症.常用药物为卡托普利12.5～25mｇ一次,每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次,每次10mg,或依那普利10mg,每日1次.或西那普利2.5～5mg,每日一次,苯那普利,西那普利与依那普利为长效ACEI,若未能控制高血压可加用氨氯地平（络活喜）5～10mg每日1～2次.　　5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低.它与下列因素有关：①病理活动性病变程度；②肾间质水肿；③肾小球超滤系数减少；④血容量减少（7％～38％病例）；⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢；⑥对肾脏有损害药物的应用；⑦间质性肾炎；⑧肾静脉血栓形成.临床上及时判断原因常不容易,除①,⑥和⑦项须及时处理外,其他若无感染情况,有时需耐心等待,不能过分积极；合并急性间质性肾炎,无论是疾病本身免疫反应,药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理.　　6.抗凝治疗我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注（2～8周）的治疗,肾功能常有不同程度的改善,无一例发生严重的出血.对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者,经肾动,静脉插管技术注射尿激酶20万ｕ治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效.　　7.高尿酸血症的处理少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症.血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例,说明高尿酸血症不是氮质血症的结果,使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能,但剂量宜小,用药时间要短,减药要快.不宜用增加尿酸排泄的药物.　　8.其他肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基,肾小球系膜细胞受到免疫复合物,膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧.氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜,上皮细胞.此外,许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下,表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2,E及锌和硒等降低.因此,临床上如何抑制肾组织氧自由基产生,需否应用抗氧化剂,用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验.慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症.已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物,加速肾小球硬化和肾小管损伤.提高血白蛋白水平可降低血脂浓度.　　总之,慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上,对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因,切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段.不少病例在去除诱发因素后,在相当长时期内尚可保持良好的肾功能.