败血症的严重性究竟如何？

败血症是一种严重的全身性感染性疾病，其严重性取决于多种因素，如感染的病原体类型、患者的基础健康状况、感染的扩散程度、是否及时诊断和治疗以及是否出现并发症等。 1. 病原体类型：常见的病原体如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等，若为耐药菌或强致病力的病原体，病情往往更严重。 2. 基础健康状况：患者本身有慢性疾病，如糖尿病、免疫系统疾病、恶性肿瘤等，身体抵抗力差，感染不易控制，病情严重。 3. 感染扩散程度：若感染扩散广泛，累及多个器官和系统，如心、肺、肝、肾等，会增加治疗难度和死亡风险。 4. 诊断和治疗时机：早期诊断和及时有效的治疗能显著改善预后，反之，延误诊断和治疗会使病情恶化。 5. 并发症：出现感染性休克、多器官功能衰竭等并发症，会极大地增加死亡风险。 总之，败血症是一种严重的疾病，可能危及生命。一旦怀疑有败血症，应立即前往正规医院就诊，进行病原学检查、血液检查等，明确诊断后，采取抗感染、对症支持等治疗措施。

您好：比较严重。新生儿败血症（neonatalsepticemia）是指病原菌侵入婴儿血循环，在其中生长、繁殖，产生毒素，由此造成全身各系统的严重病变，并需排除引起这种异常病理生理状态的非感染因素。　　生后3天内发病者常为胎内或产程中感染，以大肠杆菌和B组溶血性链球菌多见；3天以后发病则往往与环境污染有关，除金黄色葡萄球菌外，其他有克雷白杆菌，变形杆菌等。　　诊断　　一、病史母亲多有产前或临产感染、胎膜早破、羊水污染、产程延长等病史。患儿常有脐部感染或皮肤粘膜破损史。　　二、临床表现症状常不典型，一般表现为反应低下，嗜睡、不哭、不动、体温不稳、体重不增等；足月儿体温正常或升高，早产儿体温不升，以下特殊表现常提示败血症的可能性：①黄疸常见，在生理性黄疸期间黄疸加重或消退后复现，常伴有肝肿大，严重者有核黄疸表现；②皮肤表现：有时可见蜂窝织炎、脓肿，瘀点，红斑等，紫罗兰色皮损且中心有坏死者常为绿脓杆菌感染，严重时有出血倾向，如抽血后针孔渗血、呕血、便血及肺出血等；③休克表现：重症患儿有心动过速，心律失常和外周循环灌注不良，脉细速，皮肤呈大理石花纹状，尿少或尿闭，低血压，如出现硬皮症为不良预兆；④其他：胃肠功能紊乱，有厌食、呕吐、腹泻、腹胀，重症可出现中毒性肠麻痹，呼吸窘迫表现为气急、青紫、呼吸不规则或暂停；⑤易合并脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎和深部脓肿等。　　三、实验室检查　　（一）以下五项化验中，有2或3项以上阳性则提示感染可能性大。①杆状核/中性粒细胞之比值≥0.2；②白细胞计数＜5×109/L；③C反应蛋白升高（≥15mg/ml，微量法++~+++），④第1小时血沉≥15mm；⑤乳胶亲血色球蛋白阳性（25mg/dl）。　　（二）周围血象，多数有白细胞总数增高，中性粒细胞增高，核左移及中毒颗粒。严重病例白细胞计数可明显减少。血小板计数常降低。血红蛋白及红细胞计数常下降。　　（三）血培养，抽血时须严格消毒，有条件者可在不同部位抽取两份血样本送培养，或一份血注入2个培养瓶，同时作厌氧菌及L型细菌培养，必要时行脑脊液及尿培养。　　（四）局部病灶细菌培养和涂片检查有参考意义。尤以在2或3处找到同一病原时有意义。　　治疗　　一、抗生素治疗　　当临床及实验室检查结果提示有细菌感染时，需在抽血送血培养后立即开始应用杀菌性抗生素。在病细菌不明确时，一般采用联合用药。　　如在1周内发病，尤其是3天内发病者，可选用氨苄青霉素50mg/kg次，每日2次静滴+氨基糖甙类（如尼泰欣4-8mg/kg.d.每日1次静滴）或者选用第三代头孢菌素，如头孢氨噻肟50mg/kg.次，每日2次静滴，或头孢三嗪，50~100mg/kg.d.每日1次静点。　　1周以后发病者，以葡葡球菌感染可能性大，可用万古霉素10~15mg/kg.次，一日2次静点；绿脓杆菌首选头孢他定50mg/kg.次，一日2次静滴；厌氧菌首选甲硝唑，每次15mg/kg，一日次，24~48小时后每次7.5mg/kg，静滴。　　泰能为新型β内酰胺类抗生素，对绝大多数G（+）及G（-）需氧菌和厌氧菌有强大杀菌作用，每次20mg/kg（≤36周）或每次20~30mg/kg（≥36周），每日2次静滴。　　二、支持疗法　　①保暖、供氧、及时纠正水、电解质紊乱和酸中毒。　　②少量多次输血或血浆，丙种球蛋白500mg/kg，每日1次，共3~5次。　　三、对症治疗　　有心功不全加用地高辛，有高胆红素血症及时光疗或换血，有休克者用肾上腺皮质激素及多巴胺等；合并DIC者可应用肝素。

败血症严重吗？败血症(Septicemia)是指致病细菌侵入血液循环中生长繁殖引起的急性全身性感染，临床症状为寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大，部分患者还可出现烦躁、四肢厥冷及紫绀、脉细速、呼吸加快、血压下降等。病死率可达30～50％，尤其是老人、儿童、有慢性病或免疫功能低下者、治疗不及时及有并发症者，预后更为恶劣。感染（35%）：致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体，由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同，1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右，随着广谱抗生素，皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁，由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。一般认为60年代以后革兰阴性杆菌败血症占主导，而葡萄球菌易产生耐药性，因此仍是目前败血症的主要病原之一，80年代以来革兰阳性球菌败血症有上升趋势，美国疾病控制中心统计革兰阳性球菌败血症所占比例，1984年是37%，1986～1989年则升至55%，而国内资料显示，革兰阴性杆菌败血症居多，可达63%～68%，革兰阳性球菌败血症比例上升，厌氧菌和真菌败血症也有增多，革兰阴性致病菌，除大肠杆菌外，常见的还有肺炎杆菌，绿脓杆菌，产气杆菌，变形杆菌等;真菌中则以白色念珠菌多见，曲菌与隐球菌也可见到。

建议:您好:首先可以告诉您,败血症是比较严重的.败血症是指细菌进入血循环,并在其中生长繁殖,产生毒素而引起的全身性严重感染.常见细菌有金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌,肺炎链球菌,大肠杆菌,脑膜炎双球菌,绿脓杆菌,变形杆菌,沙门菌属,克雷白菌属等.临床表现为发热,严重毒血症状,皮疹瘀点,肝脾肿大和白细胞数增高等.治疗主要是治疗原发病灶,进行积极的抗炎治疗.将细菌彻底的清除了,病也就自然的好了.生活护理:祝早日恢复健康.

败血症严重吗？败血症(Septicemia)是指致病细菌侵入血液循环中生长繁殖引起的急性全身性感染，临床症状为寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大，部分患者还可出现烦躁、四肢厥冷及紫绀、脉细速、呼吸加快、血压下降等。病死率可达30～50％，尤其是老人、儿童、有慢性病或免疫功能低下者、治疗不及时及有并发症者，预后更为恶劣。感染（35%）：致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体，由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同，1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革兰阴性杆菌占12%左右，随着广谱抗生素，皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁，由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。一般认为60年代以后革兰阴性杆菌败血症占主导，而葡萄球菌易产生耐药性，因此仍是目前败血症的主要病原之一，80年代以来革兰阳性球菌败血症有上升趋势，美国疾病控制中心统计革兰阳性球菌败血症所占比例，1984年是37%，1986～1989年则升至55%，而国内资料显示，革兰阴性杆菌败血症居多，可达63%～68%，革兰阳性球菌败血症比例上升，厌氧菌和真菌败血症也有增多，革兰阴性致病菌，除大肠杆菌外，常见的还有肺炎杆菌，绿脓杆菌，产气杆菌，变形杆菌等;真菌中则以白色念珠菌多见，曲菌与隐球菌也可见到。近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等(较多医院不能做厌氧菌检测)，以脆弱类杆菌和消化链球菌为主，在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌，一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。细菌毒素（25%）：有关细菌毒素方面革兰阳性球菌可产生内，外两种毒素是早已知道的，近来研究显示：①葡萄球菌内毒素TSST1(中毒性休克综合征毒素1)可刺激机体的单核细胞释放IL-1及TNF。②若TSST-1与链球菌外毒素(红斑毒素)结合形成一种超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型组织相容性分子上形成复合物，再与T细胞抗原受体的VB部分结合，产生大量细胞因子。③许多毒素通过脂肪氧化酶或环氧化酶途径，产生花生四烯酸代谢产物。④葡萄球菌a-毒素使血小板释放PF4，PF5，激活内源凝血系统，诱发DIC。⑤毒素除了刺激机体产生上述炎症介子外，还可直接损伤脏器的血管内皮细胞，形成许多微孔，致使一些跨膜离子(Ca2)和小分子外溢，离子失衡，也可造成脏器功能紊乱。有关细胞壁成分的作用（15%）：革兰阳性菌细胞壁的主要致病成分为肽聚糖的磷壁质酸，二者可选择性地激活补体系统，释放花生四烯酸代谢产物及产生细胞因子等。①在蛋白A存在的情况下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和诱发DIC。②从青霉素治疗过的粪链球菌所分离出的肽聚糖前体和葡萄球菌的脂肪磷壁质酸可刺激单核细胞释放IL-1和TNF，败血症之病理改变可由于致病菌种类，病程长短及基础疾病的不同而异，早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀，灶性坏死和脂肪变性，当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大，随着病程延长，则发生水肿等迁延性损害也就越多，毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，肾及脑可出现小水肿，关节腔积水，化脓性脑膜炎，胸膜炎症等。致病菌可通过破损的皮肤，黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活，在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症，若患者条件差(年龄，基础状况，现症病情，免疫功能等多因素)病原菌数量大，毒力强时，上述的正常反应过程将不会顺利进行，机体则产生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭，细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症，与侵入细菌数量的多少和(或)其毒力大小，人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。