新生儿坏死性结肠炎是怎样引起的？

新生儿坏死性结肠炎的发生，通常与早产、感染、缺氧缺血、喂养不当、肠道菌群失调等因素有关。 1.早产：早产儿的胃肠道发育不成熟，消化和免疫功能较弱，容易发生肠道损伤。 2.感染：细菌、病毒等病原体感染肠道，可引发炎症反应，损伤肠黏膜。 3.缺氧缺血：当新生儿出现缺氧缺血状况时，肠道血液循环障碍，导致肠黏膜受损。 4.喂养不当：比如过早喂养、过度喂养或喂养高渗奶液等，增加肠道负担。 5.肠道菌群失调：正常菌群失衡，有害菌增多，破坏肠道屏障功能。 总之，多种因素综合作用可能导致新生儿坏死性结肠炎。一旦发现相关症状，应及时送医，在专业医生的指导下进行诊断和治疗。

引起坏死性小肠结肠炎的原因尚未完全阐明，但一般认为是由多种原因联合所致，其中以早产和感染最为重要。1.早产早产是NEC的重要发病因素，因免疫功能差，肠蠕动差，加之出生时易发生窒息，造成肠壁缺氧损伤，使细菌侵入。2.感染感染是NEC的主要原因之一，大多为克雷白杆菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等肠道细菌。3.缺氧与缺血在新生儿窒息、呼吸疾病、休克等缺氧缺血情况时肠壁血管收缩，导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死，随着恢复供氧，血管扩张充血，扩张时的再灌注会增加组织损伤。4.喂养进食和交换输血都可增加肠壁的再灌注，成为诱发疾病的原因,导致肠道受细菌的侵袭。一旦开始喂养,为肠道细菌繁殖提供了充足的底物。肠道喂养一直被认为是NEC的发病因素，感染、窒息的早产儿过早、过量喂牛乳，可诱发NEC。但喂养导致NEC的观点仍然存在争议，有报道延迟至2周开始喂养的早产儿NEC发生率反而高于早喂养者。

可用鉴别培养基进行魏氏梭菌的鉴定。魏氏梭菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、乳糖和蔗糖，不发酵甘露醇，不稳定发酵水杨苷。主要糖发酵产物为乙酸、丙酸和丁酸。液化明胶，分解牛乳，不产生吲哚，在卵黄琼脂培养基上生长显示可产生卵磷脂酶，但不产生脂酶。毒素与抗毒素的中和试验可用于鉴定魏氏梭菌毒素的型别。A型魏氏梭菌产生的α毒素，C型魏氏梭菌产生的α、β毒素，是引起感染鸡肠粘膜坏死这一特征性病变的直接原因。这两种毒素均可在感染鸡粪便中发现。试验证明由A型魏氏梭菌肉汤培养物上清液中获得的α毒素可引起普通鸡及无菌鸡的肠病变。除此之外，本菌还可产生溶纤维蛋白酶、透明质酸酶、胶原酶和DNA酶等，它们与组织的分解、坏死、产气、水肿及病变扩大和全身中毒症状有关。

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在发生坏死性小肠结肠炎的患儿中,小肠中通常有3个因素出现：持续的肠缺血损害、细菌定植、肠腔内底物(如经肠喂养)。1.肠壁缺氧和炎症损伤早产儿免疫功能差、肠蠕动差，食物停留时间长，易使细菌生长;牛乳渗透压较高，感染、窒息的早产儿过早过量喂牛乳，可加重肠壁黏膜损伤，诱发NEC。出生时窒息造成肠壁缺氧损伤，使细菌得以侵入，过多细菌生长及其毒素可使缺氧的肠壁发生炎症。炎症时组织释放的细胞因子，如血小板活化因子、α肿瘤坏死因子、前列腺素等，加重炎症反应，促使NEC的发生。克雷白杆菌对食物中的乳糖有较强的发酵作用，产生的氢气使肠壁产生囊样积气。2.缺氧与再灌注损伤缺血性损害可由于缺氧性损害，如新生儿窒息、呼吸系统疾病，所触发的原始潜水反射，引起的肠系膜动脉痉挛,导致肠道的血流明显减少;在换血过程中,败血症时期或用高张力配方奶喂养时,肠道血流减少，导致肠缺血性损害。同样,休克、先天性心脏病等缺血情况时，可减少体循环血流,或动脉血氧饱和度的降低,导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死;恢复供氧、进食和交换输血时的再灌注，增加了组织损伤。