缺血性心肌病的病因多 冠心病也可导致

缺血性心肌病的基础疾病为老年冠状动脉粥样硬化性心脏病，缺血性心肌病患者平均发病年龄为62岁。现已确认缺血性心肌病是在严重多支冠状动脉病变基础上发生多发或复发性心肌梗死；或在慢性心肌缺血、营养障碍的情况下，心肌虽仍能维持组织生存，但左心室功能却持续地处于低下状态之中，冠状动脉供血恢复后左心室功能却可部分或全部恢复，临床称之为心肌冬眠；而冠状动脉血流已恢复但心肌功能失常仍暂时存在，需要一段时间方能恢复，则称之为心肌顿抑。缺血性心肌病可导致散在或弥漫性心肌纤维化及心肌间质胶原沉积增加等。上述顿抑心肌（stunningmyocardiuIm）、冬眠心肌（hibernatingmyocarldium）及心肌纤维化均易使室壁张力及室壁僵硬度增加，影响心室舒张功能，尤其是心肌梗死后易导致心脏扩大和心力衰竭等因素均为形成缺血性心肌病的重要病理生理基础。

发病机制

心肌血氧供需平衡失调

由于心脏不停的舒缩活动，心肌需氧量比较高，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，产生的氧债留待以后偿还，心肌必须进行有氧呼吸，所以，即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中摄取75%可利用的氧，这已经达到#!大限度的氧的摄取，缺血性心肌病的主要发病机制在于心肌长期，慢性缺血，心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的双重影响，而心肌缺血是心肌供氧量不足以满足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一种结果。

（1）决定心肌耗氧量的因素：心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力，张力持续间期，心肌收缩力以及基础代谢，电激动和心肌纤维缩短，其中，前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素，后三者为次要因素，收缩期室壁张力=收缩期心室容量×腔内压力÷室壁厚度；而张力持续间期=心率×收缩期射血时间，所以，当左心室收缩压，容量或室壁厚度增加；或心率增快；或心肌收缩力增强时，心肌耗氧量便增加，实际应用中，测定所有这些指标不易，故临床上常用收缩期血压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数，经临床研究观察此方法简便可靠。

（2）决定心肌供氧量的因素：心肌的供氧量取决于氧的摄取和传送，决定心肌供氧量的#!主要因素是冠状动脉的血流量，因为一般情况下心肌已经#!大限度提取了冠脉血流中的氧，所以当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比，根据所起的主要作用的差异，冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段，血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力，称为“传输血管”；这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管，这部分血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”，具体来讲，影响冠状动脉血流量的因素有：

①受心动周期影响：流向左心室心肌的血流量受心动周期的影响，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%，这主要是由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压所致，由于右心室心室肌比较薄，受心动周期影响较小，流向右室的血流量在收缩期与舒张期几乎相同。

②受神经支配的影响：在冠状循环血管管壁上分布有α-受体和β-受体，当α-受体激动时引起包括阻力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加，而兴奋β-受体可引起冠脉舒张，使冠脉血流量增加，如果β-受体阻滞时，α-受体引起冠状动脉收缩更为明显。

③受心肌代谢产物的影响：在心肌代谢过程中产生的一些代谢产物会影响冠状动脉血流量，这些物质包括氧，二氧化碳，氢离子，钾离子，腺苷，乳酸等，当心肌代谢增加或冠状动脉血流减少时，其中某一种或一组代谢产物在局部的浓度增高，使阻力血管平滑肌松弛，减少冠状动脉阻力，增加冠状动脉血流量。

④受血管壁和血小板源性生物活性物质的影响：血管壁可以合成前列环素（PGI2），具有明显的扩张血管作用；而血小板在聚集过程中可以释放TXA2，具有极强的血管收缩作用，一般情况下，这两种物质在血流中含量处于一种动态平衡中，如果两者的平衡被打破，将明显影响血管张力的变化，另外，由血管内皮释放的内皮源性舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor，EDRF）及内皮素（epithelin）也在心血管系统中具有强烈生物活性，内皮源性舒张因子扩张血管，而内皮素是#!强的血管收缩物质，这两种物质的消长，也明显影响冠状动脉的张力。

当较大的冠状动脉发生粥样硬化导致管腔堵塞时，使得局部血流阻力明显增加，阻塞处以远的小动脉血管床调节达到#!大限度的扩张，以减少血流阻力保证有足够的血流量，如该处冠状动脉血管扩张储备已近极限，当心肌耗氧量增加时，通过冠状动脉的扩张增加血流量的能力非常有限，经上述多种机制反复调控均不能满足心脏血氧供应以致产生心肌缺血。