病毒性肝炎，特别是乙型和丙型肝炎病毒（hbv和hcv）感染所致的肝炎，是世界范围内导致慢性肝脏疾病最常见的原因。慢性乙型肝炎（chb）是一种流行性、进展性传染病，全球慢性hbv感染者约3.5亿~4亿人，我国属乙型肝炎高流行地区。慢性病毒性肝炎是一个由多种免疫细胞和细胞因子参与的复杂过程，各种免疫细胞之间相互影响、相互调节、相互制约。丙型肝炎同样是一种世界范围内的传染性疾病，目前全世界大约有2亿hcv感染者。hcv感染后约80%以上的急性病例转变为慢性持续感染，且易发展至肝硬化，甚至肝癌。
细胞免疫，包括固有免疫和特异性细胞免疫，在抗hcv和hbv感染过程中起主要作用，其中涉及到的细胞包括自然杀伤细胞（nk细胞）、抗原提呈细胞（apc）、t淋巴细胞等。hbv或hcv感染人体后，机体的免疫反应决定疾病的发生、发展与转归，也与抗病毒治疗的应答密切相关。已经证实，细胞免疫功能异常是造成病毒持续感染的主要原因之一。
树突状细胞以“守”为主
dc是目前已知体内最有效的专职性apc，具有强大的免疫应答能力，能激活初始型t细胞，诱导一系列免疫反应，清除病原体，并活化体液免疫应答，与nk细胞共同作用促进机体的免疫应答，处于免疫应答的中心环节。
chb患者体内的dc功能明显低下，抗原提呈能力不足，不能将抗原的信号提呈给机体的免疫系统，造成hbv感染者体内缺乏有效的ctl应答，导致产生清除hbv效应失败，从而使hbv持续感染。dc功能低下一方面可导致其递呈抗原的功能明显下降，不能有效地激活t细胞，使t细胞处于无功能状态，机体对hbv免疫耐受。另一方面还可使dc分泌白介素（il）-12的能力受到显著抑制。
近年来，国内学者的研究显示chb患者的外周血dc免疫功能低下，与il-12分泌减少密切相关，il-12分泌减少，导致干扰素（ifn）γ诱导缺乏，不能产生有效的th1反应，这是造成hbv感染难以清除的重要原因。
细胞毒性t细胞和nk细胞联手“攻击”
ctl是cd8+t细胞，能够直接识别那些位于被感染细胞表面与组织相容性复合体ⅰ类分子结合的病毒抗原，通过攻击靶细胞而清除病毒，释放穿孔素和颗粒酶，作用于被病毒感染的细胞。颗粒酶和穿孔素的协同作用促进被感染细胞死亡。
nk细胞是最主要的固有免疫的抗病毒效应细胞群，它们无须抗原预先致敏，就可以杀伤病毒感染的靶细胞，主要通过释放穿孔素、颗粒酶、表达fas配体（fasl）和分泌肿瘤坏死因子（tnf）α产生细胞杀伤作用。
调节性t细胞平衡于“攻守”之间
treg是一群具有免疫调节（或免疫抑制）作用的t细胞群。机体针对致病抗原引发的细胞免疫性反应，既是导致肝细胞受损引起临床发病的主要原因，也是清除致病抗原的重要手段。作为一种免疫抑制性调节细胞，cd4+cd25+treg为我们研究慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎及其他一些疾病发病机制提供了新的方向，如cd4+cd25+treg细胞可以控制肝脏炎症的发生及避免肝细胞受到免疫攻击。