什么是脊椎性肌肉萎缩
又称Werdnig-Hoffmann病。在宫内发病，其母亲可注意到胎动变弱。多于出生后不久即表现肌张力低下，肌无力以四肢近端肌群受累为主，躯干肌亦无力。患儿吸吮及吞咽力弱，哭声低微，呼吸浅，可出现胸廓反常活动。翻身及抬头困难。腱反射消失。触诊可发现四肢肌萎缩，但常被皮下脂肪掩 盖。眼球运动正常。括约肌功能正常。可见舌肌萎缩和束颤，关节畸形或挛缩。本型预后差。大多死于出生后18个月。
发病较脊髓性肌肉萎缩Ⅰ型稍迟，通常于1岁内起病，极少于1～2 岁起病。发病率与脊髓性肌肉萎缩Ⅰ型相似。婴儿早期生长正常，但6个月以后运动 发育迟缓， 虽然能坐，但独站及行走均未达到正常水平。1/3 以上患儿不能行走。20%～40%患儿10 岁以前仍具行走能力。多数病例表现严重肢体近端肌无力，下 肢重于上肢，而呼吸肌、吞咽肌一般不受累。面肌受累。可见舌肌及其他肌肉纤颤。腱反射减弱或消失。本型具有相对良性的病程， 多数可活到儿童期，个别活到成年。
先查神经系统看有无病理改变再行治疗,肌肉萎缩是神经功能障碍所引起,治疗并非哪么简单.如需指导再次联系或电话.
脊髓性肌肉萎缩症是一种神经肌肉疾病，具有高度致死性和遗传传性。它会导致患者的近端肌肉出现萎缩和无力，最终导致呼吸衰竭和死亡。由于横纹肌出现营养障碍，身上的肌肉纤维变细甚至消失，导致肌肉的体积缩小以及肌肉无力等症状。主要的治疗措施是要积极预防和治疗由肌无力导致的并发症，如肺炎、运动障碍、骨骼发育畸形和精神社会问题等。
神经源性肌肉萎缩属于肌肉萎缩的一种,指横纹肌营养不良,肌肉体积较正常缩小,肌纤维变细甚至消失.神经源性肌肉萎缩的机理：神经原性肌萎缩常见的原因为废用,营养障碍,缺血和中毒.前角病变,神经根,神经丛,周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍,从而使部分肌纤维废用,产生废用性肌萎缩.另一方面当下运动神经元任何部位损害后,其末梢部位释放的乙酰胆碱减少,交感神经营养作用减弱而致肌萎缩.肌原性肌萎缩是由肌肉本身疾病,可能还包括其他一些因素,如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者,通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩.处理措施：主要是营养神经,功能锻炼,支持对症治疗.
１,保持乐观愉快的情绪２,合理调配饮食结构
3,严格预防感冒,胃肠炎,
4,合理的功能锻炼.
