【学术快递】去卵巢联合地塞米松对大鼠腰椎的影响

为更好地方便各位朋友了解我们团队的学术成果，现将主要论文的精要内容汇报如下

主要作者：任辉、梁德、沈耿杨等

单位：广州中医药大学

目录：目的、方法、结果、结论

目的：研究去卵巢联合地塞米松诱导大鼠腰椎骨质疏松症，并对比去卵巢或地塞米松单独s所诱导的骨质疏松症，探讨相关分子机制。

方法：3月龄雌性SD大鼠62只，随机分为基线组（BL组）、假手术组（SHAM组）、地塞米松组（DEXA组）、去卵巢组（OVX组）、去卵巢联合地塞米松组（OVX+DEXA组）。实验开始先将BL组处死，其余各组分别于第4、8、12周处死。测量骨密度、骨微细结构、腰椎生物力学特性以及血清雌激素、PINP、β-CTX水平。检测Biglycan，RUNX2，OPG，LRP-5，Cathepsin K及Sclerostin mRNA表达。

结果：术后4、8、12周，OVX+DEXA组BMC、BMD均显著低于OVX组（P<0.05）。术后8、12周，OVX+DEXA组BS/TV，BV/TV，Tb.N及Tb.Th显著低于其余各组（P<0.05），而Tb.Sp较其余各组显著升高（P<0.05）。术后8、12周，OVX+DEXA组压缩强度、刚度显著低于其余各组（P<0.05）。术后12周，OVX+DEXA组压缩位移、能量吸收能力显著低于OVX组（P<0.05）。OVX+DEXA组雌激素水平显著低于其余各组（P<0.05）。DEXA组、OVX组及OVX+DEXA组Biglycan，RUNX2，OPG，LRP-5表达较BL组及SHAM组下调，而OVX+DEXA组Cathepsin K，Sclerostin表达较DEXA组及OVX组上调（P<0.05）。

结论：去卵巢联合地塞米松可诱导更严重的大鼠腰椎骨质疏松症，其机制可能与雌激素不足介导的骨形成抑制及骨吸收提高密切相关。