酒精性肝硬化的发生与饮酒者的性别、饮酒方式、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。长期饮酒过量,特别是饮用高度数的酒,会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝硬化。酒精性肝硬化是酒精性肝病的终末阶段,属于门脉性肝硬化类型。近年来在我国酒精性肝硬化发病率明显增加,仅次于病毒性肝炎后肝硬化,约占肝硬化的7%左右。
一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
酒精肝肝硬化-发病机制酒精性肝硬化发生机制有:1、肝脏损伤:饮酒可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱:乙醇可激活淋巴细胞,增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性,增加内毒素的致肝损伤毒性;酒精性肝炎时肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(TL)等细胞因子增加;乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可使免疫标记物改变。3、胶原代谢紊乱及肝硬化形成:脂质过氧化促进胶原形成;酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活;酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞,合成层黏蛋白、胶原的mRNA含量增加,合成各种胶原;酒精含有铁,饮酒导致铁摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激纤维增生,加重肝硬化。
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